L’oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) est devenue une intervention vitale pour les patients souffrant d’insuffisance cardiopulmonaire sévère. Cependant, son utilisation soulève un paradoxe complexe : si la vie est maintenue grâce à une assistance circulatoire mécanique, le système même censé assurer la guérison perturbe l’équilibre naturel de la coagulation et de l’hémostase.

Comprendre comment gérer l'anticoagulation et l'hémostase dans le cadre d'une ECMO est essentiel pour améliorer les résultats et réduire les complications telles que les accidents vasculaires cérébraux, les hémorragies et les thromboses.

Qu’est-ce que l’ECMO et pourquoi complique-t-elle l’hémostase ?

L’oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) est une technique de circulation extracorporelle utilisée chez les patients en soins intensifs pour soutenir les fonctions cardiaque et/ou pulmonaire. Le circuit d’ECMO détourne le sang hors du corps afin de l’oxygéner et d’en éliminer le dioxyde de carbone avant de le réinjecter au patient.

Le défi hémostatique

L'ECMO expose le sang à des surfaces artificielles, à un fort cisaillement et à des stimuli inflammatoires, ce qui :

• Activer la cascade de coagulation
  
• Endommager ou activer les plaquettes
  
• Perturber l'homéostasie endothéliale
  
• Accélérer la fibrinolyse et l'hémolyse
  

Il en résulte ce que l'on appelle la coagulopathie associée à l'ECMO, un état paradoxal caractérisé à la fois par un risque accru de saignement et de thrombose.

Saignement et thrombose : les complications les plus fréquentes

Selon les données du registre de l'Extracorporeal Life Support Organization (ELSO), jusqu'à 50 % des patients sous ECMO présentent soit des saignements, soit une thrombose, et beaucoup présentent les deux.

Complications hémorragiques

• Cela se produit chez environ 30 % des patients sous ECMO
  
• Plus fréquent chez ECMO veino-artérielle (VA) que dans le système veino-veineux (VV)
  
• Sites communs :
  
  • sites de canulation
    
  • Plaies chirurgicales
    
  • Hémorragie pulmonaire et intracrânienne
    
• Facteurs de risques:
  • Thrombocytopénie
  • Hypofibrinogénémie
  • Acidose
  • canulation chirurgicale

Dans une étude, les saignements majeurs précoces chez les patients sous ECMO VA ont été liés à une mortalité accrue (OR 2.54).

Complications thrombotiques

• Se produisent dans 20 à 60 % des cas. des patients sous ECMO, variables selon la population
  
• Comprendre:
  
  • Thrombose du circuit
    
  • Embolie pulmonaire
  • AVC ischémique
    
  • TVP associée à la canule (jusqu'à 53.5 % en ECMO veino-veineuse)
    
• Associé à:
  
  • Durée d'ECMO plus longue
    
  • Infection par covid-19
  • Dommages au circuit mécanique
    

Malgré leur fréquence élevée, tous les événements thrombotiques n'augmentent pas la mortalité ; L'embolie pulmonaire et l'accident vasculaire cérébral ischémique sont des exceptions..

Physiopathologie de la coagulopathie induite par l'ECMO

La perturbation de l'hémostase dans l'ECMO implique plusieurs mécanismes qui se chevauchent.

1. Activation par contact et adsorption des protéines

Le contact du sang avec des surfaces artificielles déclenche :

• Effet Vroman – dépôt rapide de protéines comme le fibrinogène et l'albumine
  
• L'activation de Facteur XII → génération de thrombine
  
• Formation d'une surface procoagulante sur le circuit ECMO

2. Dysfonctionnement plaquettaire

• Thrombocytopénie chez plus de 90 % des patients sous ECMO VA
  
• Perte des récepteurs d'activation plaquettaire (par exemple, CD62P, CD63, GPIIb/IIIa)
  
• Formation de agrégats plaquettes-neutrophiles
  
• Dégagement accru plaquettes dysfonctionnelles
  

La perte et le dysfonctionnement des plaquettes sont des facteurs importants du risque hémorragique, en particulier au cours des premiers jours de l'assistance par ECMO.

3. Syndrome de von Willebrand acquis (AVWS)

• Causé par clivage induit par cisaillement de multimères de VWF
  
• Diagnostiqué lorsque VWF:RCo/VWF:Ag < 0.7
  
• Ne répond pas à la desmopressine
  
• À traiter de préférence avec Concentrés de VWF
  

4. Hyperfibrinolyse

• Élevé tPA, D-dimères et la plasmine activité
  
• Entraîne la rupture du caillot et une hémostase altérée.

5. Hémolyse

• Les contraintes de cisaillement provoquent destruction des globules rouges
  
• L'hémoglobine libre s'active cellules endotheliales et coagulation
  
• Amplifie à la fois la thrombose et la fibrinolyse

Stratégies actuelles d'anticoagulation

1. Héparine non fractionnée (HNF)

• Le plus largement utilisé
  
• Surveillé à l'aide de :
  
  • aPTT
    
  • Taux d'anti-Xa
    
• Limites :
  
  • Pharmacocinétique variable
    
  • Thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH)
    
  • La dépendance à antithrombine III
    

2. Inhibiteurs directs de la thrombine (IDT)

• Bivalirudine est le plus étudié
  
• Avantages :
  • Effet prévisible
    
  • Aucune dépendance à l'antithrombine
    
• Limites :
  
  • Pas d'antidote
    
  • Disponibilité limitée
    
  • Coût plus élevé
    

Les méta-analyses montrent La bivalirudine peut réduire la thrombose sans augmenter les saignements.mais les preuves restent essentiellement rétrospectives.

Surveillance de la coagulation sous ECMO

Les stratégies de surveillance restent hétérogènes.

Modalités courantes

• aPTT (objectif : 60 à 90 secondes)
  
• Dosage anti-Xa (objectif 0.3–0.5 U/mL)
  
• Temps de coagulation activé (ACT) – moins spécifique, plus variable
  

Outils avancés

• Thromboélastographie (TEG)
  
• Thromboélastométrie rotationnelle (ROTEM)
  
• Tests de la fonction plaquettaire
  

Ces nouveaux outils permettent d'adapter plus précisément l'anticoagulation au statut de coagulation de chaque patient, réduisant potentiellement les complications hémorragiques et thrombotiques.

Objectifs transfusionnels chez les patients sous ECMO

Gestion étape par étape de l'anticoagulation sous ECMO

1. Initier l'héparine non fractionnée lors de la canulation ECMO.
   
2. Définir les cibles aPTT ou anti-Xa en fonction du profil de risque du patient.
   
3. Surveiller les plaquettes, le fibrinogène et le facteur von Willebrand (VWF). quotidienne.
   
4. Utiliser des tests viscoélastiques si possible pour affiner le traitement.
   
5. Passer à la bivalirudine en cas de résistance à l'HIT ou à l'UFH.
   
6. Ajuster les cibles pour les patients présentant un risque hémorragique ou thrombotique élevé.
7. Décannuler prudemment, dépistage de la thrombose après ECMO.

Conclusion

L'anticoagulation et l'hémostase chez les patients sous ECMO exigent une approche nuancée et individualisée. L'évolution des technologies et des connaissances laisse entrevoir la possibilité de réduire les complications liées à l'ECMO grâce à une surveillance plus précise, une conception avancée des circuits et des stratégies thérapeutiques personnalisées.

L'avenir de l'ECMO ne réside pas seulement dans le maintien des fonctions vitales, mais aussi dans la maîtrise de l'équilibre entre hémorragie et coagulation qui permet à ces fonctions de rester viables.

Référence: Saura O et al. Anticoagulation et hémostase chez le patient sous oxygénation par membrane extracorporelle. Curr Opin Anesthésie. 2026; 39: 39-45.

Apprenez-en davantage sur les directives relatives à l'anticoagulation dans Application d'assistance à l'anesthésie de NYSORA.