Toxicité des organophosphorés - NYSORA

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Table des Matières

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Toxicité des organophosphorés

Toxicité des organophosphorés

Les objectifs d'apprentissage

  • Diagnostiquer et traiter la toxicité des organophosphorés

Définition et mécanismes

  • La toxicité des organophosphorés résulte souvent du contact avec des insecticides organophosphorés
  • La majorité de la toxicité des organophosphorés se produit chez les agriculteurs et les personnes qui travaillent dans l'agriculture
  • Les symptômes apparaissent souvent en quelques minutes et peuvent persister pendant des semaines
  • L'exposition aux pesticides organophosphorés peut se produire par inhalation, ingestion ou contact cutané
  • Les insecticides organophosphorés inhibent les hydrolases des esters carboxyliques et principalement l'acétylcholinestérase (AChE), une enzyme essentielle à la dégradation de l'acétylcholine
  • Entraînant une accumulation d'acétylcholine et une surstimulation des récepteurs nicotiniques et muscariniques
  • Les organophosphorés stimulent à la fois les systèmes nerveux sympathique et parasympathique

Signes et symptômes

Mnémoniques pour se souvenir des symptômes et du récepteur responsable :

Pour les signes nicotiniques de toxicité des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, pensez aux jours de la semaine :Le mnémonique le plus courant qui capture les effets muscariniques des intoxications aux organophosphorés est DUMBELS :Symptômes supplémentaires
Lundi = mydriase
Mardi = Tachycardie
Mercredi = Faiblesse
jeudi = Hypertension
Vendredi = fasciculations
D = défécation/diaphorèse
U = miction
M = myosis
B= Bronchospasme/bronchorrhée
E = vomissements
L = Larmoiement
S = Salivation
Augmentation de la production de salive et de larmes
Diarrhée
Vomissement
Petits élèves
Transpiration
Des tremblements musculaires
Anxiété
Confusion
Somnolence
Labilité émotionnelle
Saisies
Hallucinations
DE TÊTE DE ravitaillement

Complications

  • Flexion du cou
  • Faiblesse
  • Diminution des réflexes tendineux profonds
  • Anomalies des nerfs crâniens
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Insuffisance respiratoire
  • Neuropathie
  • Déficits neuropsychiatriques :
    • Confusion
    • Troubles de la mémoire
    • Léthargie
    • Psychose
    • Irritabilité
    • Symptômes de type Parkinson

Diagnostic

  • Basé sur une suspicion clinique
  • Certains organophosphates ont une odeur distincte d'ail ou de pétrole
  • Mesure de l'AChe dans les globules rouges
  • Numération globulaire complète
  • Glycémie
  • Niveaux de troponine
  • Tests de la fonction hépatique et rénale
  • Gaz du sang artériel
  • ECG

Direction

toxicité des organophosphorés, équipement de protection individuelle, bronchospasme, convulsions, bronchorrhée, succinylcholine, atropine, acétylcholine, pradioxime, 2-PAM, AChE, benzodiazépines

Lecture suggérée

  • Ward C, Sair M. 2010. Intoxication orale : une mise à jour. Formation continue en anesthésie, soins intensifs et douleur. 10;1 : 6-11.  
  • Geoghegan, J., Tong, JL, 2006. Agents de guerre chimique. Formation continue en anesthésie Soins intensifs et douleur 6, 230–234.

Mises à jour cliniques

Nendumba et al. (Clinical Toxicology, 2025) rapportent que L’efficacité du traitement par émulsion lipidique intraveineuse (ILE) comme traitement adjuvant des intoxications graves aux organophosphorés reste encore à démontrer, bien que de façon émergente, mais limitée., sur la base d'études animales, de petites séries cliniques et de rapports de cas. Les bénéfices proposés incluent un effet de navette/absorption des lipides et un soutien mitochondrial cardiotonique, Aucun bénéfice en termes de mortalité n'a été démontré.et la qualité des preuves demeure faible. L'ILE doit donc être considérée comme une thérapie de deuxième intention ou de sauvetage dans les cas réfractaires et potentiellement mortels, sans remplacer la prise en charge standard par l'atropine, les oximes, les benzodiazépines et les soins de soutien.