Les objectifs d'apprentissage
- Décrire la physiologie, les causes et les effets de l'acidose métabolique
- Diagnostiquer l'acidose métabolique
- Gérer l'acidose métabolique
Présentation
- L'acidose métabolique est une perturbation de l'homéostasie de l'acidité plasmatique
- Tout processus qui augmente la concentration sérique en ions hydrogène est une acidose distincte
- Un patient peut avoir plusieurs acidoses contribuant à la diminution du pH sérique
- L'adicose peut être respiratoire (changements de CO2) ou métabolique (changements de bicarbonate)
- L'acidose métabolique est caractérisée par une augmentation de la concentration sérique en ions hydrogène entraînant un bicarbonate sérique (HCO3) <24 mEq/L
- Peut être associé à une défaillance organique, en particulier respiratoire et cardiovasculaire
- Peut être aiguë ou chronique
Étiologie
- La classification de l'acidose métabolique est basée sur la présence ou l'absence d'un trou anionique (concentration d'anions sériques non mesurés)
- Le sodium, le principal cation plasmatique, est équilibré par la somme des anions bicarbonate et chlorure en plus des anions non mesurés (par exemple, lactate, acétoacétate), qui représentent le trou anionique
- L'acidose métabolique à trou anionique est souvent causée par le métabolisme anaérobie et l'accumulation d'acide lactique
- L'acidose métabolique sans lacune est principalement causée par la perte de bicarbonate (p. ex., diarrhée, acidose tubulaire rénale)
- Causes:
| Acidose métabolique à trou anionique | Acidose métabolique sans lacune associée à un K+ sérique normal ou élevé | Acidose métabolique sans lacune associée à un faible taux sérique de K+ |
|---|---|---|
| Lésion rénale aiguë | Administration de HCl ou de précurseurs | Diarrhée |
| Maladie rénale chronique | Administration d'acides aminés cationiques | fistule intestinale, pancréatique ou biliaire |
| Acidocétose diabétique | Maladie rénale chronique | Acidose tubulaire rénale proximale |
| Acidocétose alcoolique | Insuffisance surrénalienne (primaire ou secondaire) | Acidose tubulaire rénale distale |
| L'acidose lactique | Hypoaldostéronisme hyporéninémique | Urétérosigmoïdostomie |
| Intoxication salicylée | Acidose tubulaire rénale distale hyperkaliémique | Urétéro-iléostomie |
| Intoxication alcoolique toxique (méthanol, éthylène glycol, diéthylène glycol, propylène glycol) | Pseudoaldostéronisme de type I | Acidocétose diabétique |
| Acidose pyroglutamique | Pseudoaldostéronisme de type II (syndrome de Gordon) | Intoxication au toluène |
| Acidocétose à jeun | Médicaments (spironolactone, inhibiteurs des prostaglandines, triamtérène, amiloride, triméthoprime, pentamidine, ciclosporine) | L'acidose lactique |
| Intoxication au toluène |
Les effets indésirables
| Acidose métabolique aiguë | Acidose métabolique chronique |
|---|---|
| Fonction leucocytaire altérée | Génération ou exacerbation d'une maladie osseuse |
| Prédisposition aux arythmies ventriculaires | Retard de croissance (chez les enfants) |
| Vasodilatation artérielle et hypotension | Tolérance au glucose altérée |
| Résistance à l'action des catécholamines infusées | Accélération de la progression de la maladie rénale |
| Résistance à l'action de l'insuline | Augmentation de la fonte musculaire |
| Suppression de la fonction lymphocytaire | Réduction de la synthèse d'albumine |
| Production d'énergie cellulaire altérée | Amélioration de la production de β2-microglobuline |
| Stimulation de l'apoptose | |
| Changements de l'état mental | |
| Stimulation de la production d'interleukines | |
| Altération de la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine | |
| veinoconstriction | |
| Diminution de la contractilité cardiaque et du débit cardiaque |
Diagnostic
- Antécédents : Identifiez les causes potentielles (vomissements, diarrhée, médicaments, surdoses possibles, affections chroniques telles que diabète sucré)
- Examen physique : sécheresse des muqueuses dans l'acidocétose diabétique, hyperventilation compensatoire
- Essais en laboratoire ;
- PH sanguin <7.35
- pCO2 :
- >40-45 : acidose respiratoire
- <40 : acidose métabolique
- Lacune anionique
- Trou anionique = Na+ – (Cl- + HCO3-)
- Trou anionique normal = 12
- Trou anionique > 12 : acidose métabolique à trou anionique
- Compensation respiratoire
- Formule d'hiver : CO2 attendu = (HCO3- x 1.5) + 8 +/- 2
- Si la pCO2 se situe dans la plage prévue, il n'y a pas de perturbation respiratoire supplémentaire
- Si la pCO2 est supérieure à la valeur attendue, il y a une acidose respiratoire supplémentaire
- Si la pCO2 est inférieure à la valeur attendue, il y a une alcalose respiratoire supplémentaire
- Troubles métaboliques supplémentaires
- Si un trou anionique est présent, déterminer le trou delta
- Delta trou = Delta trou anionique – Delta HCO3- = (trou anionique – 12) – (24 – HCO3-)
- Delta gap < -6 : acidose métabolique sans trou anionique
- Delta gap > 6 : alcalose métabolique sous-jacente
- Delta gap entre -6 et 6 : uniquement acidose métabolique à trou anionique
Direction
- Traiter la cause de l'acidose
- Réanimation liquidienne et correction du déséquilibre électrolytique pour la septicémie et l'acidocétose diabétique
- Antidotes pour empoisonnement, dialyse, antibiotiques, administration de bicarbonate

Lecture suggérée
- Burger MK, Schaller DJ. Acidose métabolique. [Mise à jour le 2022 juillet 19]. Dans : StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 janvier-. Disponible depuis: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/
- Fleisher, Lee A., et Stanley H. Rosenbaum. Complications en anesthésie. Elsvier, 2018.
- Kraut, J., Madias, N. Acidose métabolique : physiopathologie, diagnostic et prise en charge. Nat Rev Nephrol 6, 274–285 (2010).
Mises à jour cliniques
Brekke et al. (2025, EJAUne étude rapporte que les patients diabétiques de type 2 traités par inhibiteurs du SGLT2 et subissant une chirurgie cardiaque présentent un risque significativement plus élevé d'acidose métabolique postopératoire. Cette acidose est caractérisée par un déficit en bases plus faible et un trou anionique plus élevé (souvent modéré) sans élévation du lactate, ce qui est compatible avec une cétose. Notamment, 41 % des patients traités par inhibiteurs du SGLT2 sans insuffisance rénale ont développé une acidose cliniquement significative dans les 12 heures suivant l'intervention, et la prise d'inhibiteurs du SGLT2 s'est avérée être un facteur prédictif indépendant d'acidose malgré l'arrêt du traitement avant l'intervention. Ces résultats soulignent que… L'acidose métabolique peut être masquée par une glycémie normale et un taux de lactate normal., soulignant la nécessité d'une surveillance périopératoire de l'excès de bases, du trou anionique et des cétones, et d'un traitement précoce par optimisation de l'insuline, du dextrose et du volume chez les patients à risque.
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