Dolor de cabeza por punción dural

Brian E. Harrington y Miguel Ángel Reina

INTRODUCCIÓN

Los dolores de cabeza posturales después de intervenciones que interrumpen la integridad meníngea se denominan más comúnmente dolores de cabeza pospunción dural (CPPD). Esta terminología ha sido adoptada oficialmente en la Clasificación Internacional de Cefaleas y se utiliza en esta sección. Sin embargo, el uso de la palabra postdural ha sido criticado por ser confuso y probablemente inexacto, lo que ha dado lugar a la propuesta de un término alternativo, cefalea por punción meníngea (MPH), que los lectores pueden encontrar cada vez más. También es importante reconocer que las referencias a la "punción dural" en la literatura médica en realidad describen la punción de la duramadre-aracnoides y se denominan y se consideran más correctamente como "punción meníngea". Independientemente de la terminología, la CPPD es bien conocida por muchos médicos cuya práctica incluye procedimientos que acceden al espacio subaracnoideo.

Sin embargo, nuestra comprensión de esta grave complicación sigue siendo sorprendentemente incompleta. Esta sección resume el estado actual del conocimiento sobre este problema iatrogénico familiar, así como los temas estrechamente relacionados de la punción dural accidental o no intencional (ADP o UDP, respectivamente) y el parche sanguíneo epidural (EBP).

HISTORIA Y RELEVANCIA ACTUAL

Como una de las primeras complicaciones reconocidas de la anestesia regional, la CPPD tiene una historia larga y colorida. El Dr. August Bier notó este efecto adverso en el primer paciente que se sometió con éxito a la anestesia espinal el 16 de agosto de 1898 (Figura 1 y XNUMX). Bier observó: “Dos horas después de la operación, le dolían la espalda y la pierna izquierda y el paciente vomitó y se quejó de un fuerte dolor de cabeza. El dolor y los vómitos cesaron pronto, pero el dolor de cabeza seguía presente al día siguiente” (cursivas añadidas). La semana siguiente, Bier y su asistente, el Dr. August Hildebrandt, realizaron experimentos de cocainización de la médula espinal en ellos mismos. En una descripción de la CPPD que apenas mejoró en el siglo transcurrido, Bier informó más tarde de primera mano su experiencia en los días siguientes: “Tenía una sensación de presión muy fuerte en el cráneo y me mareé un poco cuando me levanté rápidamente de la silla. Todos estos síntomas desaparecieron de inmediato cuando me acosté, pero regresaron cuando me levanté. … Me obligaron a acostarme y permanecí allí durante nueve días, porque todas las manifestaciones se repetían tan pronto como me levantaba. … Los síntomas finalmente se resolvieron nueve días después de la punción lumbar”. En la historia clínica, pocas complicaciones han llegado a asociarse tan estrechamente a una técnica concreta como la CPPD con raquianestesia. Empleando los métodos de principios del siglo XX, la anestesia raquídea solía ir seguida de un dolor de cabeza intenso y prolongado, lo que arrojaba una larga sombra sobre el desarrollo y la aceptación de esta modalidad. Las investigaciones sobre la causa de estos síntomas preocupantes finalmente llevaron a la conclusión de que se debían a la pérdida persistente de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través del desgarro creado en las meninges. Los esfuerzos exitosos más notables para minimizar la pérdida de LCR fueron mediante el uso de agujas de calibre más pequeño y "no cortantes" (como lo demostraron de manera convincente en la década de 20 Vandam y Dripps y Hart y Whitacre, respectivamente). A pesar de estos avances significativos en la prevención, la CPPD siguió siendo un hecho frustrantemente común.

FIGURA 1. Dr. August Bier.

La extensa búsqueda de tratamientos efectivos para la CPPD data de la época de Bier. Sin embargo, los esfuerzos durante la primera mitad del siglo XX, aunque a menudo intensos y creativos, valieron la pena cuestionablemente. En una monografía destinada a ser una revisión exhaustiva de la CPPD desde la década de 20 hasta la de 1890, el Dr. Wallace Tourette y sus colegas citaron docenas de recomendaciones de tratamiento separadas y de gran alcance, incluidas intervenciones como etanol intravenoso, radiografías del cráneo, bloqueos simpáticos y manipulación de la columna vertebral. Desafortunadamente, antes de la introducción de la EBP no había medidas de tratamiento que pudieran describirse como mejoras significativas sobre el simple paso del tiempo. En su libro de texto de 1960, Complicaciones de la anestesia regional, el Dr. Daniel C. Moore describió en detalle un protocolo de tratamiento completo de 1955 días para la CPPD. Concluyó señalando que 3 días era la duración habitual de los dolores de cabeza de leves a moderados no tratados, pero que, "sin embargo, el paciente siente que se está intentando solucionar su problema". El EBP, un procedimiento médico sorprendentemente único, demostró ser el mayor avance en el tratamiento de la CPPD. El Dr. James Gormley, cirujano general, introdujo el concepto de usar sangre autóloga para "parchar" un agujero en las meninges a finales de 3.

Sin embargo, el breve informe de Gormley pasó desapercibido durante casi una década porque, para los médicos de la época, un hematoma epidural iatrogénico planteaba serias preocupaciones sobre cicatrices, infecciones y daños en los nervios. El procedimiento solo se popularizó más tarde en los círculos de anestesiología y se realizó como una verdadera inyección epidural, en gran parte gracias al trabajo de los Dres. Anthony DiGiovanni y Burdett Dunbar. El procedimiento de EBP se perfeccionó aún más durante la década de 1970 a medida que el volumen de sangre comúnmente utilizado aumentó a 20 ml. Hoy en día, la EBP se emplea casi universalmente como la piedra angular para el tratamiento de la CPPD grave. La cefalea pospunción dural sigue siendo una preocupación clínica importante hasta el día de hoy. En gran parte debido a las modificaciones en la práctica que siguieron a la identificación de los factores de riesgo, las tasas de CPPD después de la anestesia espinal han disminuido constantemente, desde una incidencia superior al 50 % en la época de Bier, a alrededor del 10 % en la década de 1950, hasta una tasa actual del 1 % o más. se puede esperar razonablemente menos. Sin embargo, como quizás el grupo de mayor riesgo, un desafortunado 1.7 % de las pacientes obstétricas continúan experimentando CPPD después de la anestesia espinal con agujas Whitacre de calibre 27. Con la intención de evitar la punción meníngea, las técnicas epidurales son una alternativa atractiva a la anestesia espinal.

Sin embargo, el ADP ocasional, ya sea con la aguja o el catéter, es inevitable (y puede pasar desapercibido en ese momento en más del 25 % de los pacientes que eventualmente desarrollan CPPD). En situaciones no obstétricas (p. ej., inyecciones epidurales interlaminares de esteroides), la tasa de ADP debe ser inferior al 0.5%. Sin embargo, el ADP es de mayor preocupación en el ámbito de la anestesia obstétrica, donde la incidencia de este evento adverso es de alrededor del 1.5%. Más de la mitad de todos los pacientes que experimentan ADP con agujas epidurales eventualmente desarrollarán síntomas de dolor de cabeza, con muchos estudios en poblaciones obstétricas que informan tasas de CPPD del 75% o más. Otro motivo de preocupación es que la ADP en las parturientas también se ha observado que se asocia con dolor de cabeza crónico y dolor de espalda que se reduce, pero no se elimina por completo, con la EBP. Además de las intervenciones de anestesia, la CPPD sigue siendo una complicación iatrogénica demasiado frecuente después de la mielografía y la punción lumbar (PL) diagnóstica/terapéutica. En estas situaciones, todavía se citan comúnmente tasas de MPH de alrededor del 10 %, ya que los médicos a menudo continúan usando agujas Quincke de gran calibre, que se consideran necesarias debido a la viscosidad del material de contraste y para facilitar la recolección oportuna de LCR. En consecuencia, hay evidencia que sugiere que la mayoría de los casos de CPPD ahora tienen un origen no relacionado con la anestesia.

FISIOPATOLOGÍA

Durante mucho tiempo se ha aceptado que la CPPD resulta de una alteración de la homeostasis normal del LCR. Sin embargo, a pesar de una gran cantidad de investigación y datos de observación, la fisiopatología de la CPPD aún no se conoce por completo. El líquido cefalorraquídeo se produce principalmente en el plexo coroideo a una velocidad de aproximadamente 0.35 ml/min y se reabsorbe a través de la villa aracnoidea. El volumen total de LCR en adultos se mantiene alrededor de 150 ml, de los cuales aproximadamente la mitad es extracraneal, y da lugar a presiones de apertura lumbar normales de 5 a 15 cm H2O en posición horizontal (40 a 50 cm H2O en posición erguida). Se ha demostrado experimentalmente que la pérdida de aproximadamente el 10 % del volumen total de LCR da como resultado predecible el desarrollo de síntomas típicos de CPPD, que se resuelven rápidamente con la reconstitución de este déficit. En general, se acepta que la CPPD se debe a la pérdida de LCR a través de una fuga persistente en las meninges. En este sentido, se ha postulado que la aracnoides celular (que contiene frecuentes uniones estrechas y oclusivas) es quizás más importante que la duramadre más permeable y acelular en la generación de síntomas. En cadáveres frescos, Reina et al estudiaron lesiones del saco dural humano producidas por diferentes agujas espinales y diferentes orientaciones de bisel. La duramadre tiene un espesor de alrededor de 400 μm, y está formada por fibras distribuidas al azar, dispuestas alrededor de 80 capas concéntricas, conocidas como láminas durales, mientras que la capa aracnoidea tiene un espesor de alrededor de 40 μm1 (Figura 2 y XNUMX).

FIGURA 2. A: Duramadre espinal humana. Fibras de colágeno en una dirección aleatoria. Microscopía electrónica de barrido. Ampliación x6500. Reproducido con permiso de Dittmann M, Reina MA, López García A: Nuevos resultados en la visualización de la duramadre espinal con microscopía electrónica de barrido. anestesista 1998 mayo;47(5):409-413. B: Capa aracnoidea espinal humana. Células aracnoideas. Microscopio de transmisión por electrones. Aumento x150000. Reproducido con permiso de Reina MA1, Prats-Galino A, Sola RG, et al: Estructura de la capa aracnoidea de las meninges espinales humanas: una barrera que regula la permeabilidad del saco dural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010 octubre; 57 (8): 486–492.

Recientemente, estos autores informaron sobre la posible importancia de la capa aracnoidea en el cierre de lesiones durales y aracnoideas. La membrana aracnoidea puede presentar un cierre tisular en relación con la dura porque su principal función es actuar como barrera; por lo tanto, puede carecer de las propiedades elásticas de la capa dural. La capa aracnoidea limita el escape de líquido, por lo que la cantidad de LCR perdido a través del orificio perforado probablemente esté relacionada con la velocidad de cierre de la lesión aracnoidea.Figuras 3 a 6).

FIGURA 3. Duramadre humana. Lesión dura-aracnoidea producida por aguja Quincke calibre 25. Microscopía electrónica de barrido. Aumento ×200. A: Superficie dura. B: Superficie aracnoidea.

FIGURA 4. Lesión dura-aracnoidea humana producida por aguja Quincke calibre 22. Microscopía electrónica de barrido. Aumento ×100. A y B: Superficie dura. C y D: Superficie aracnoidea. (Reproducido con permiso de Reina MA, López A, Badorrey V, et al: Dura-arachnoid lesions producidos por agujas espinales Quincke calibre 22 durante una punción lumbar. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):893–897. )

FIGURA 5. Lesión dura-aracnoidea humana producida por aguja Whitacre calibre 25. Microscopía electrónica de barrido. Aumento ×200. A: Superficie dura. B: Superficie aracnoidea. (Reproducida con autorización de Reina MA, López-García A, de Andrés-Ibáñez JA, et al: Electron microscopy of the lesions Producen in the human dura mater by Quincke beveled and Whitacre needles. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1997 Feb; 44( 2): 56–61)

FIGURA 6. Duramadre espinal humana. Lesión dura-aracnoidea producida por aguja Whitacre calibre 25. Microscopía electrónica de barrido. Aumento ×200. A: superficie dural. B: superficie aracnoidea. (Reproducido con permiso de Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, et al: An in vitro study of dural lesions producido by 25-gauge Quincke and Whitacre Needles Evaluation by Scanning Electronic Microscopy. Reg Anesth Pain Med. 2000 Jul- 25 de agosto (4): 393–402.)

Por lo tanto, el término cefalea por punción meníngea (MPH) respaldado anatómicamente se ha propuesto como una alternativa al bastante ambiguo dolor de cabeza pospunción dural (CPPD). El papel aparente de la aracnoides en este trastorno cuestiona aún más la importancia de muchos estudios publicados que involucran la duramadre aislada in vitro. Los medios reales por los cuales la hipotensión del LCR genera cefalea son algo controvertidos y en la actualidad se atribuyen a un mecanismo bimodal que implica tanto la pérdida del soporte intracraneal como la vasodilatación cerebral (predominantemente venosa). Se cree que la disminución del soporte flotante permite que el cerebro se hunda en la posición vertical, lo que provoca tracción y presión sobre las estructuras sensibles al dolor dentro del cráneo (duramadre, nervios craneales, venas puente y senos venosos). La vasodilatación mediada por adenosina puede ocurrir de forma secundaria a la disminución del LCR intracraneal (de acuerdo con la hipótesis de Monro-Kellie, que establece que el volumen intracraneal debe permanecer constante) y de forma refleja como consecuencia de la tracción de los vasos intracraneales. Múltiples vías neurales están involucradas en la generación de los síntomas de la CPPD. Estos incluyen la rama oftálmica del nervio trigémino (nervio craneal [CN] V1) en el dolor de cabeza frontal, los nervios craneales IX y X en el dolor occipital y los nervios cervicales C1-C3 en el dolor de cuello y hombro. Las náuseas se atribuyen a la estimulación vagal (CN X). Los síntomas auditivos y vestibulares son secundarios a la comunicación directa entre el LCR y la perilinfa a través del acueducto coclear, lo que da como resultado una disminución de las presiones perilinfáticas en el oído interno y un desequilibrio entre la endolinfa y la perilinfa. Se cree que las alteraciones visuales significativas representan una parálisis transitoria de los nervios que inervan los músculos extraoculares del ojo (CN III, IV y VI). Aquí, el músculo recto lateral es el más afectado, lo que se atribuye al trayecto intracraneal largo y vulnerable del nervio motor ocular externo (CN VI). También se han informado otras parálisis de los nervios craneales mucho menos frecuentes de los nervios trigémino (CN V), facial (CN VII) y auditivo (CN VIII).

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS

Aunque se han descrito muchas variaciones clínicas, la mayoría de los casos de CPPD se caracterizan por su inicio, presentación y síntomas asociados típicos.

Comienzo

Por lo general, el inicio de los síntomas es tardío, y la cefalea suele comenzar 12 a 48 horas y rara vez más de cinco días después de la punción meníngea. En su estudio observacional histórico, Vandam y Dripps informaron la aparición de síntomas de dolor de cabeza dentro de los 5 días posteriores a la anestesia espinal en el 3% de los pacientes para los que se disponía de dichos datos. Más recientemente, Lybecker y sus colegas realizaron un análisis detallado de 84.8 pacientes consecutivos con CPPD después de la anestesia espinal (principalmente con agujas de punta de corte de calibre 75). Si bien ninguno de sus pacientes notó el inicio de los síntomas durante la primera hora después de la punción meníngea, el 25 % experimentó síntomas dentro de las 65 horas y el 24 % dentro de las 92 horas. El inicio de los síntomas dentro de la primera hora de los procedimientos neuroaxiales es sospechoso de neumoencéfalo, especialmente en el contexto de una técnica de pérdida de resistencia epidural que utiliza aire. Los informes ocasionales de un inicio inusualmente tardío de la CPPD destacan la importancia de buscar antecedentes de instrumentación neuroaxial central siempre que se evalúen las cefaleas posicionales.

Presentación

La característica cardinal de la CPPD es su naturaleza postural, con síntomas de dolor de cabeza que empeoran en posición vertical y se alivian, o al menos mejoran, con la decúbito. Los criterios de diagnóstico de la International Headache Society (IHS) describen además que esta cualidad posicional empeora dentro de los 15 minutos de estar sentado o de pie y mejora dentro de los 15 minutos después de acostarse. La cefalea es siempre bilateral, con una distribución frontal (25%), occipital (27%) o ambas (45%). Los dolores de cabeza generalmente se describen como "dolor sordo", "pulsátil" o "tipo presión". La gravedad de los síntomas de la cefalea, una característica con ramificaciones importantes para el tratamiento, varía considerablemente entre los pacientes. Aunque no existe una escala de gravedad universalmente aceptada, un enfoque práctico es hacer que los pacientes simplemente califiquen la intensidad de su dolor de cabeza usando una escala analógica de 10 puntos, clasificando del 1 al 3 como "leve", del 4 al 6 como "moderado" y del 7 al 10. "severo." Lybecker et al clasificaron además a los pacientes según la restricción de la actividad física, el grado de confinamiento en cama y la presencia de síntomas asociados. Utilizando este sistema de clasificación, determinaron prospectivamente que el 11 % de sus casos de CPPD después de la anestesia espinal eran leves, el 23 % moderados y el 67 % graves.

Síntomas asociados

Los criterios de la IHS para la CPPD exigen que la cefalea se acompañe de al menos uno de los siguientes síntomas: rigidez de nuca, tinnitus, hipoacusia, fotofobia y náuseas. Sin embargo, es posible que sea necesario revisar estos criterios, ya que se ha observado que muchos pacientes (29 % en un estudio reciente) sufren de CPPD en ausencia de síntomas aparte del dolor de cabeza en sí. Se puede decir que cuanto más intenso es el dolor de cabeza, más probable es que se acompañe de síntomas asociados.

El síntoma asociado más común es la náusea, que puede ser reportada por la mayoría de los pacientes (especialmente si se les pregunta específicamente) y puede provocar vómitos. El dolor y la rigidez en el cuello y los hombros también son comunes y se observan en casi la mitad de todos los pacientes que experimentan CPPD. Con poca frecuencia, los pacientes pueden experimentar síntomas auditivos o visuales, y el riesgo de cualquiera de ellos parece estar directamente relacionado con el tamaño de la aguja. En el gran estudio observacional de CPPD de Vandam y Dripps, se observaron síntomas auditivos y visuales en el 0.4 % de los pacientes. Los síntomas auditivos incluyen hipoacusia, tinnitus e incluso hiperacusia, y pueden ser unilaterales. Es interesante notar que la pérdida auditiva subclínica, especialmente en las frecuencias más bajas, es común después de la anestesia espinal, incluso en ausencia de CPPD. Estrechamente asociado con una función auditiva, también pueden ocurrir alteraciones vestibulares (mareo o vértigo). Los problemas visuales incluyen visión borrosa, dificultades de acomodación, fotofobia leve y diplopía. En contraste con las quejas de dolor de cabeza, que son consistentemente bilaterales, casi el 80% de los episodios de diplopía secundaria a la punción meníngea implican parálisis unilaterales de los nervios craneales.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para la CPPD se pueden clasificar en términos generales en las características del paciente y los detalles del procedimiento.

Características del paciente

La característica del paciente que tiene el mayor impacto en el riesgo de CPPD es la edad. Infrecuentemente informado en niños menores de 10 años, la CPPD tiene una incidencia máxima en la adolescencia y principios de los 20 años. La incidencia luego disminuye con el tiempo, siendo mucho menos frecuente en pacientes mayores de 50 años. El género también es un factor de riesgo significativo, ya que las mujeres no embarazadas tienen aproximadamente el doble de riesgo de CPPD en comparación con los sujetos masculinos de la misma edad. Si bien la etiología detrás de esta diferencia de género no se ha dilucidado de manera convincente, se han propuesto varias explicaciones fisiológicas, anatómicas, sociales, perceptivas y conductuales.

Detalles de procedimiento

El tamaño de la aguja y el diseño de la punta son los factores de procedimiento más importantes relacionados con la CPPD. El tamaño de la aguja está directamente relacionado con el riesgo de CPPD. La punción meníngea con agujas de mayor tamaño se asocia a mayor incidencia de CPPD, cefaleas más intensas, más síntomas asociados, mayor duración de los síntomas y mayor necesidad de medidas de tratamiento definitivo. El diseño de la punta de la aguja también es una influencia importante, con agujas "no cortantes" claramente asociadas con una incidencia reducida de CPPD en comparación con agujas "cortantes" (generalmente Quincke) del mismo calibre (Figura 7 y XNUMX). En general, las agujas que no cortan tienen una abertura hacia atrás desde una punta cónica ("punta de lápiz") e incluyen las agujas Whitacre, Sprotte, European, Pencan y Gertie Marx. Agregando a esta terminología un tanto confusa, las agujas que no cortan a veces todavía se denominan incorrectamente agujas "atraumáticas", a pesar de que se demostró con microscopía electrónica que producen un desgarro más traumático en la duramadre que las agujas cortantes (quizás resultando en una mejor respuesta de curación inflamatoria). ). La influencia del tamaño de la aguja sobre el riesgo de CPPD parece ser mayor para las agujas cortantes (en otras palabras, la reducción observada en la incidencia de CPPD entre los tamaños de calibre 22 y 26 es mayor para las agujas cortantes que para las no cortantes). La inserción de agujas cortantes con el bisel paralelo al eje longitudinal de la columna reduce significativamente la incidencia de CPPD. Esta observación se atribuyó durante muchos años a la extensión más que al corte de las fibras durales orientadas longitudinalmente. Sin embargo, la microscopía electrónica de barrido reveló que la duramadre está formada por muchas capas de fibras dirigidas concéntricamente, y ahora se cree que la importancia de la inserción del bisel de la aguja se debe a la tensión longitudinal en las meninges, particularmente en la posición vertical, y su influencia en el LCR. fugas a través de orificios que tienen diferentes orientaciones.

FIGURA 7. Agujas espinales de diferentes fabricantes con el mismo diámetro externo. A: tipo Whitacre. B: Tipo espinal. C: Tipo de brote. D, E: tipo Quincke. Microscopía electrónica de barrido. Aumento ×40. (Reproducido con autorización de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

de EMPLEO

Aunque la profilaxis se considera más simplemente como la prevención de cualquier síntoma de CPPD, en el contexto clínico este problema es engañosamente complejo. Es importante tener en cuenta que una "prevención" significativa puede abarcar una serie de otros criterios de valoración, como una incidencia reducida de CPPD grave, una duración más corta de los síntomas o una menor necesidad de EBP. Desafortunadamente, a pesar de la clara relevancia de este tema, la calidad general de la evidencia para las medidas preventivas es generalmente débil.

Medidas generales

Como con todas las técnicas regionales, la selección adecuada de pacientes es crucial para minimizar las complicaciones. Dado que la edad es un factor de riesgo importante, las indicaciones de la anestesia espinal deben sopesarse frente a los riesgos de la CPPD en pacientes menores de 40 años, a menos que los beneficios sean lo suficientemente convincentes (como en la población obstétrica). Es posible que los médicos (y los pacientes por igual) también deseen considerar cuidadosamente las técnicas neuroaxiales centrales en aquellos con antecedentes de ADP o CPPD (particularmente mujeres). Se deben considerar caso por caso otros factores relacionados con el paciente (p. ej., la obesidad), sopesando los riesgos de la CPPD con los beneficios de la anestesia regional. Si bien se utilizó recientemente para técnicas neuroaxiales, el uso de ultrasonido para anestesia regional es prometedor para reducir el riesgo de CPPD. El ultrasonido puede disminuir el número de pases de aguja necesarios para los procedimientos regionales y se ha demostrado que predice con precisión la profundidad del espacio epidural. Se están realizando más estudios para definir este potencial del ultrasonido para reducir la incidencia de ADP y CPPD. Si bien se han probado e investigado múltiples agentes farmacológicos para la prevención de la CPPD, la eficacia de varias estrategias aún no está clara. A modo de ejemplo, recientemente se ha demostrado en ensayos controlados aleatorios (ECA) que la dexametasona intravenosa disminuye, pero no influye, e incluso aumenta el riesgo de CPPD.

Una revisión reciente de la terapia farmacológica para prevenir la CPPD identificó solo 10 ECA para revisión. El resultado primario, una reducción en el número de pacientes afectados por CPPD de cualquier gravedad, se vio afectado por la administración de sulfato de morfina o fentanilo intratecal, cafeína oral, indometacina rectal o dexametasona intravenosa. Aunque se observó una reducción en la incidencia de CPPD con morfina administrada por vía epidural (riesgo relativo [RR] 0.25), cosintropina intravenosa (RR 0.49) y aminofilina intravenosa (RR 0.21 a las 48 horas), el beneficio de cada uno solo se demostró en un solo estudio. De todos modos, a pesar de la escasez de evidencia, las medidas farmacológicas, en particular la cafeína, continúan usándose ampliamente con la esperanza de disminuir la incidencia o la gravedad de la CPPD después de la punción meníngea. Sin embargo, no se ha confirmado de forma independiente ninguna profilaxis farmacológica para la CPPD, y varios regímenes utilizados se han asociado con eventos adversos.
Una encuesta reciente de anestesiólogos de EE. UU. informó que una gran mayoría sigue sugiriendo el reposo en cama y la hidratación agresiva por vía oral e intravenosa como medidas profilácticas contra la CPPD. Sin embargo, una revisión sistemática de la literatura sobre el reposo en cama versus la movilización temprana después de la punción dural no mostró ninguna evidencia de beneficio del reposo en cama y sugirió que el riesgo de CPPD en realidad puede disminuir con la movilización temprana. Es notable que la práctica de los anestesiólogos de EE. UU. con respecto al reposo en cama contrasta con la de las unidades de maternidad del Reino Unido, donde una encuesta indicó que el 75% de los consultores del Reino Unido fomentan la movilización lo antes posible después de la ADP como profilaxis contra la CPPD. Asimismo, en un ensayo prospectivo aleatorizado, el aumento de la hidratación oral después de la PL no logró disminuir la incidencia ni la duración de la CPPD. En resumen, en este momento no hay evidencia que respalde la práctica común de recomendar reposo en cama e hidratación intensiva en la prevención de la CPPD.

Técnica Espinal

La selección de agujas es fundamental para reducir la incidencia de CPPD. Dada la fuerte asociación entre el calibre de la aguja y la CPPD, los procedimientos espinales deben realizarse con agujas que tengan el calibre más pequeño razonablemente posible. Sin embargo, se debe reconocer que las agujas de calibre extremadamente pequeño pueden ser más difíciles de colocar, tienen un retorno lento de LCR, pueden estar asociadas con múltiples punciones no reconocidas de la duramadre y pueden resultar en una tasa más alta de bloqueo fallido. La atención al diseño de la punta de la aguja es otro medio técnico importante para reducir el riesgo de CPPD con anestesia espinal. Si están disponibles, las agujas no cortantes deben emplearse de forma rutinaria, ya que parecen estar asociadas con menos eventos adversos a un costo general más bajo. Estos factores generalmente hacen que una aguja no cortante de calibre 24 a 27 sea la opción ideal para la anestesia espinal. Si se utilizan agujas de punta cortante, el bisel debe dirigirse paralelo al eje longitudinal del lomo (Figura 7 y XNUMX).

Se ha demostrado que reemplazar el estilete después de la recolección de LCR pero antes de retirar la aguja es un medio eficaz para reducir la incidencia de CPPD después de la PL. En un estudio prospectivo aleatorizado de 600 pacientes con procedimientos que utilizaron agujas Sprotte de calibre 21, el reemplazo del estilete redujo la incidencia de CPPD del 16.3 % al 5.0 % (p < 005). Se teoriza que esta maniobra simple y segura disminuye la posibilidad de que una hebra de aracnoides absorbente se extienda a través de la duramadre. Sin embargo, en un estudio más reciente de 630 pacientes sometidos a anestesia espinal con agujas Quincke de calibre 25, el reemplazo del estilete no afectó la incidencia de CPPD. La disparidad en estos resultados puede estar relacionada con los calibres de las agujas utilizadas, así como con las diferencias fundamentales entre las técnicas de punción lumbar (drenaje de LCR) y anestesia espinal (inyección de agente anestésico). Algunos han informado que la anestesia espinal continua (CSA, por sus siglas en inglés) está asociada con incidencias sorprendentemente bajas de CPPD en comparación con las técnicas espinales de dosis única que usan agujas de calibre similar.

Esta observación se ha atribuido a la reacción al catéter, que puede promover un mejor sellado de una brecha en las meninges. La CSA con agujas y catéteres de calibre pequeño ("microcatéteres") es una opción atractiva cuando se desea la titulación del fármaco espinal y la duración de la cirugía es incierta, pero los microcatéteres actualmente no están disponibles en los Estados Unidos, donde el riesgo de CPPD con CSA sigue siendo preocupante. cuando se utilizan "macrocatéteres" de calibre 20. Por esta razón, aunque la técnica puede tener ventajas clínicas, la CSA deliberada se ha investigado casi exclusivamente en poblaciones de bajo riesgo. Como se mencionó, se demostró en un ECA que la aminofilina reduce la incidencia de CPPD. Los pacientes sometidos a cesárea bajo anestesia espinal fueron aleatorizados para recibir aminofilina intravenosa (1 mg/kg) o placebo después del pinzamiento del cordón. A las 48 horas después de la cirugía, 3 de 60 pacientes (5 %) que recibieron aminofilina versus 14 de 60 pacientes (23.3 %) en el grupo de control experimentaron CPPD. Ningún paciente en ninguno de los grupos requirió EBP.

Técnica Epidural

Aunque las opciones de epidural son limitadas, especialmente con técnicas de catéter, el riesgo de CPPD después de ADP puede reducirse usando las agujas epidurales más pequeñas posibles. Se ha informado que la simple reducción del tamaño de las agujas epidurales de calibre 16 a 18 reduce la incidencia de CPPD del 88 % al 64 %. El tema de aire versus líquido para la identificación del espacio epidural con la técnica de pérdida de resistencia ha sido durante mucho tiempo una fuente de controversia. Cada método tiene ventajas y desventajas reconocidas, pero ninguno ha demostrado de manera convincente que resulte en un menor riesgo de ADP. En este caso, se esperaría que la preferencia y la experiencia del operador influyan fuertemente en el desempeño, y la importancia primordial de este factor se ilustra en menos casos de ADP observados cuando el medio se elige a discreción del anestesiólogo. La orientación del bisel para la inserción de la aguja epidural sigue siendo un tema de debate.

Norris et al encontraron que la incidencia de CPPD de moderada a grave después de ADP fue solo del 24 % cuando el bisel de la aguja se orientó paralelo al eje longitudinal de la columna (en comparación con el 70 % con la inserción perpendicular). Esto dio como resultado que se administraran menos PBE terapéuticas a los pacientes del grupo paralelo (p < 05). Sin embargo, esta técnica requiere una controvertida rotación de 90° de la aguja para la colocación del catéter. Parece que una serie de preocupaciones con respecto a la inserción paralela de la aguja (desviación lateral de la aguja, dificultades con la inserción del catéter y trauma dural con la rotación de la aguja) son de mayor preocupación para los médicos. La mayoría de los que respondieron (71.3 %) a una encuesta de anestesiólogos de EE. UU. prefirieron insertar las agujas epidurales con el bisel perpendicular al eje largo de la columna (de acuerdo con la dirección prevista del recorrido del catéter). Se ha informado que las técnicas combinadas espinales y epidurales (CSE) están asociadas con una baja incidencia de CPPD. Si bien proporciona las ventajas de un anestésico espinal, la CSE parece no tener una mayor incidencia de CPPD o necesidad de EBP en comparación con la analgesia epidural convencional. Esta observación puede deberse a varios factores, incluida la capacidad de usar con éxito agujas espinales no cortantes extremadamente pequeñas (p. ej., calibre 27) y el taponamiento proporcionado por las infusiones epidurales.

Medidas para reducir el riesgo de CPPD después de ADP

La relación riesgo-beneficio de la profilaxis debe ser más favorable en situaciones que tienen la mayor probabilidad de desarrollar CPPD grave. Por lo tanto, la mayoría de los esfuerzos para reducir el riesgo de CPPD después de ADP se han realizado en la población de pacientes obstétricas. Varias medidas profilácticas, discutidas en el material que sigue, son dignas de consideración y se han utilizado solas o en combinación. Sin embargo, debido a que no todos los pacientes que experimentan ADP desarrollarán CPPD, y solo una parte de los que lo hacen requerirán un tratamiento definitivo con una EBP, generalmente se justifica un enfoque cauteloso en este sentido. Debe reconocerse que la eficacia de todas las medidas discutidas a continuación es discutible. Por lo tanto, es fundamental que, en el caso de una ADP reconocida, estos pacientes, como mínimo, estén claramente informados del alto riesgo de desarrollo de CPPD y sean seguidos diariamente hasta el alta (o llamados a casa si son dados de alta dentro de las 48 horas).
Reemplazo del estilete
Aunque no ha habido ningún estudio que respalde el uso de la técnica de reemplazo del estilete en el contexto de la ADP, el reemplazo del estilete es un medio simple y efectivo para reducir la incidencia de CPPD después de la PL. Dada la naturaleza inocua de esta maniobra, si no se toman otras medidas profilácticas, parece haber pocas razones para no reemplazar el estilete antes de retirar la aguja epidural en caso de ADP.
Solución salina subaracnoidea
Evidencia limitada indica que la inyección subaracnoidea de solución salina estéril sin conservantes después de ADP puede estar asociada con una reducción significativa en la incidencia de CPPD y la necesidad de EBP. En un estudio pequeño (n = 43), la inyección inmediata de 10 ml de solución salina a través de la aguja epidural redujo sustancialmente la incidencia de CPPD (32 %, en comparación con 62 % en
un grupo de control emparejado) y resultó en una reducción significativa en la necesidad de EBP (p = 0.004). Se ha especulado que la inyección de solución salina y la reinyección de LCR son importantes en la prevención de la CPPD al mantener el volumen del LCR.
Sin embargo, dada la tasa relativamente rápida de regeneración del LCR, puede ser que el beneficio de la inyección de líquido después de la ADP sea en realidad la prevención de una hebra de aracnoides (como se propone para el reemplazo del estilete después de la PL). Se necesita más investigación sobre este tema.
Cosintropina intravenosa
Como se mencionó, no hay evidencia convincente de que las medidas farmacológicas sistémicas sean beneficiosas en la prevención de la CPPD. Sin embargo, sobre la base de una serie de mecanismos teóricos, la corticotropina (hormona adrenocorticotrófica, ACTH) y sus análogos se han utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento de la CPPD. Hakim informó recientemente que aleatorizó a 90 parturientas que experimentaron ADP para recibir 1 mg de cosintropina o solución salina por vía intravenosa 30 minutos después del parto. La incidencia de CPPD y EBP fue del 33 % y el 11 % en el grupo de cosintropina frente al 69 % y el 30 % en el grupo de solución salina. No se asociaron reacciones graves con el uso de cosintropina. Estos datos limitados son alentadores, pero deberán respaldarse mediante estudios adicionales.
Limitar/Evitar empujar
En el caso de ADP, limitar la duración de la segunda etapa del trabajo de parto (generalmente a 30 a 60 minutos) y evitar pujar en ese momento puede reducir el riesgo de CPPD. Si bien estas medidas no se recomiendan con poca frecuencia en las unidades de maternidad del Reino Unido, tal manejo es raro en la práctica de los EE. UU.
Catéteres intratecales
Después de la ADP en un entorno obstétrico, Russell notó una incidencia del 41 % de al menos dos intentos adicionales de colocación epidural y un riesgo del 9 % de una segunda punción dural. La colocación inmediata de un catéter intratecal (ITC) después de ADP tiene las ventajas de poder proporcionar rápidamente analgesia espinal y eliminar la posibilidad de otro ADP en circunstancias clínicas desafiantes. Sin embargo, los beneficios potenciales del uso de las TIC deben sopesarse frente a los riesgos que implican (uso accidental, mal uso e infección). Aunque la evidencia es extremadamente limitada, también se ha propuesto el uso de las TIC para reducir el riesgo de CPPD después de la ADP. El mecanismo de beneficio de los ITC no está claro, pero puede deberse a la reacción al catéter, con inflamación o edema que impiden una mayor pérdida de LCR después de la extracción. Ayad y sus colegas colocaron y mantuvieron un ITC durante 24 horas después de ADP. En su población obstétrica, la colocación de catéteres resultó en una tasa de CPPD de solo el 6.2 %, con una incidencia esperada de más del 50 % en este entorno. Sin embargo, esta impresionante reducción en la incidencia de CPPD generalmente no se ha duplicado. Un metanálisis reciente de nueve estudios concluyó que la inserción de TIC después de ADP no logró disminuir estadísticamente la incidencia de CPPD (RR = 0.82, IC del 95 %: 0.67–1.01, p = 06) pero, sin embargo, redujo significativamente la necesidad de PBE (RR = 0.64, IC 95% 0.49-0.84, p = 0.001). Cabe señalar que a menudo no se han informado beneficios en estudios en los que los catéteres se han dejado in situ durante menos de 24 horas. También hay datos preliminares que sugieren que la incidencia de CPPD puede reducirse aún más mediante la inyección de solución salina sin conservantes a través de un ITC inmediatamente antes de la extracción. Con algunos beneficios aceptados y otros posibles, las tasas de uso de las TIC después de ADP han aumentado claramente durante la última década. Encuestas recientes de la práctica de EE. UU., Reino Unido y Australia han observado tasas de cateterismo intratecal de rutina después de ADP en pacientes obstétricas del 18 %, 28 % y 35 %, respectivamente. Aunque el uso de ITC se ha vuelto más común, volver a intentar una epidural en un espacio intermedio adyacente sigue siendo la acción preferida después de ADP. Siempre que se pueda colocar con éxito un catéter epidural, se han utilizado varios enfoques epidurales con la esperanza de reducir la incidencia y la gravedad de la CPPD.
solución salina epidural
Los esfuerzos con respecto a la solución salina epidural han incluido bolos (generalmente alrededor de 50 ml como inyección única o repetida) y técnicas de infusión continua (comúnmente 600-1000 ml durante 24 horas). Dado que estas medidas requieren muchos recursos y solo pueden servir para retrasar la aparición inevitable de los síntomas, generalmente no se han continuado más allá de las 36 horas. En un análisis grande (n = 241), Stride y Cooper informaron una reducción en la incidencia de CPPD del 86 % en un grupo de control tratado de forma conservadora al 70 % con infusión de solución salina epidural. Trivedi y colegas notaron una reducción similar en la CPPD (de 87 % a 67 %) en 30 pacientes que recibieron un solo “parche de solución salina” profiláctico (40–60 ml) luego de completar un procedimiento obstétrico. Otros estudios de solución salina epidural han notado esta modesta disminución en la incidencia de CPPD. Stride y Cooper también informaron una menor incidencia de cefalea intensa (del 64 % al 47 %), pero este efecto ha sido observado de manera inconsistente por otros investigadores, y no hay pruebas convincentes de que la solución salina epidural reduzca la necesidad final de EBP.
Opiáceos epidurales
Se ha pensado que es poco probable que los opiáceos epidurales (especialmente la morfina), aunque se hayan utilizado durante mucho tiempo para el tratamiento de la CPPD, influyan en la evolución natural del trastorno. Sin embargo, al revisar recientemente el tema de los opiáceos como profilaxis después de la ADP, Al-metwalli encontró que dos inyecciones epidurales de morfina (3 mg en 10 ml), en comparación con las inyecciones epidurales de un volumen igual de solución salina, dieron como resultado menos episodios de CPPD (p = 0.014) y disminuyó la necesidad de PBE (p = 0.022). Debido al pequeño número de pacientes involucrados (n = 25), se justifica una investigación prospectiva adicional.
Parche sanguíneo epidural profiláctico
La impresionante eficacia de la EBP, cuando se usa como tratamiento para la CPPD, ha despertado el interés en la técnica para la profilaxis. La investigación sobre la eficacia de la EBP para la profilaxis ha arrojado resultados mixtos, y un examen más detallado indica que se debe evitar el optimismo. La investigación más sólida hasta la fecha ha sido la de Scavone y colegas, quienes realizaron un estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego en 64 parturientas que compararon la EBP profiláctica (PEBP) con una EBP simulada. En este estudio, un 56 % idéntico de los pacientes de cada grupo desarrollaron CPPD. Aunque hubo una tendencia hacia menos PBE terapéuticas recomendadas y realizadas en el grupo profiláctico, la diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0.08). El beneficio principal del PEBP fue una duración total más corta de los síntomas (de una mediana de aproximadamente 5 días a 2 días) y, en consecuencia, una reducción en la carga general de dolor.

Si bien hay estudios que han demostrado un mayor beneficio de PEBP, las revisiones sistemáticas de la evidencia han señalado repetidamente la metodología inferior de estos otros estudios en comparación con la de Scavone et al. Con un apoyo tan inconcluso, el PEBP no se recomienda actualmente como una medida de rutina según la evidencia disponible. Debido a la preocupación de exponer a los pacientes a un procedimiento potencialmente innecesario y marginalmente beneficioso, la aplicación profiláctica de la EBP ha disminuido sustancialmente en los últimos años. Si se usa para la profilaxis, la EBP debe realizarse solo después de que haya desaparecido el efecto del anestésico local espinal o epidural, ya que la administración prematura se ha asociado con un desplazamiento cefálico excesivo del anestésico local. El anestésico local epidural residual también puede inhibir la coagulación de la sangre, disminuyendo aún más la eficacia de la EBP.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

La cefalea pospunción dural sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Aunque naturalmente se sospechará que el dolor de cabeza después de la punción meníngea es CPPD, sigue siendo fundamental descartar otras etiologías.Tabla 1). Afortunadamente, una historia cuidadosa con una breve consideración de otros diagnósticos posibles suele ser todo lo que se necesita para diferenciar la CPPD de otras causas de dolor de cabeza. Si bien se han informado numerosas variaciones clínicas, la mayoría de los casos de CPPD tendrán (a) antecedentes de punción meníngea conocida o posible, (b) inicio tardío de los síntomas (pero dentro de las 48 horas) y (c) dolor de cabeza postural bilateral (posiblemente acompañado de por síntomas asociados si son moderados o severos). Es importante destacar que la mayoría de los no MPH no tendrán una fuerte naturaleza posicional. Por lo general, los estudios de laboratorio no son necesarios para el diagnóstico de CPPD y, si se obtienen, por lo general no son notables (más comúnmente, la MRI puede mostrar realce meníngeo y la LP puede revelar presiones de apertura bajas y aumento de proteína en el LCR).

El examen físico juega un papel limitado en el diagnóstico de CPPD. Deben documentarse signos vitales (presión arterial normal y ausencia de fiebre) y un examen neurológico básico (función motora y sensorial gruesa, además de movimientos oculares y faciales). La presión venosa yugular bilateral firme, aplicada brevemente (10 a 15 segundos), tiende a empeorar las cefaleas secundarias a la hipotensión intracraneal. Por el contrario, la “prueba de presión epigástrica sentado” puede dar como resultado un alivio transitorio de los síntomas de CPPD.101 Para esta prueba, se coloca al paciente en una posición sentada hasta que se manifiesten los síntomas de dolor de cabeza. Se aplica presión abdominal firme y continua con una mano, mientras que la otra mano se sujeta contra la espalda del paciente. En los casos de CPPD, por lo general se observa cierta mejoría en 15 a 30 segundos, con un pronto regreso de los síntomas al liberarse la presión abdominal. Debe tenerse en cuenta que las cefaleas benignas se encuentran con frecuencia en el entorno perioperatorio, incluso en ausencia de punción meníngea, pero en general se ha observado que son menos graves que la CPPD (las etiologías comunes incluyen deshidratación, hipoglucemia, ansiedad y abstinencia de cafeína). Con la anestesia espinal, el anestésico local específico utilizado y la adición de dextrosa o epinefrina pueden influir en la aparición de cefalea inespecífica, pero no afectan la tasa de CPPD verdadera. La mayoría de los dolores de cabeza después de la punción meníngea serán dolores de cabeza benignos e inespecíficos. En un análisis cuidadoso del dolor de cabeza después de la anestesia espinal para cirugía ambulatoria en la población general usando criterios estrictos para CPPD, Santanen y sus colegas encontraron una incidencia de no MPH del 18.5 %, con una incidencia de CPPD verdadera de solo 1.5 %. Los dolores de cabeza y el dolor de cuello/hombro también son comunes en el período posparto.37 En un estudio, se observó que el 39 % de las pacientes posparto eran sintomáticas, pero se determinó que más del 75 % de estos problemas eran dolores de cabeza primarios (migraña, tipo tensional, dolor cervicogénico). y clúster). En este análisis, mientras que el 89 % de las pacientes recibieron anestesia neuroaxial, solo el 4.7 % de las cefaleas posparto fueron CPPD. Los dolores de cabeza benignos a menudo se pueden diferenciar de la CPPD por sus rasgos característicos. La exacerbación de la cefalea crónica (p. ej., de tipo tensional, en racimos o migraña) por lo general se caracteriza por antecedentes de cefaleas similares. En el estudio citado inmediatamente en el párrafo anterior, un historial previo de dolor de cabeza fue un factor de riesgo significativo para el dolor de cabeza posparto (odds ratio ajustado = 2.25, si > 12 episodios por año). La hipertensión significativa puede causar dolores de cabeza y debe detectarse mediante una evaluación de signos vitales de rutina. Stella et al. estudiaron las cefaleas posparto severas e implacables que comenzaron más de 24 horas después del parto y encontraron que el 39 % eran cefaleas tensionales, el 24 % se debían a preeclampsia/eclampsia y solo el 16 % eran CPPD (a pesar de la anestesia neuroaxial). en el 88% de los pacientes).

Con base en esta observación, recomendaron el tratamiento de la cefalea tensional/migrañosa antes de considerar la CPPD. El neumoencéfalo puede producir una cefalea posicional que puede ser difícil de distinguir de la CPPD y no responde a la EBP, pero se diagnostica fácilmente con tomografía computarizada (TC). La sinusitis puede estar asociada con secreción nasal purulenta y sensibilidad sobre el seno afectado y, a menudo, mejora al adoptar una posición erguida. Debe tenerse en cuenta que el dolor de cabeza también es un efecto secundario de algunos agentes farmacológicos comúnmente utilizados, como el ondansetrón.106 Aunque ciertamente inusuales, los síntomas clásicos de CPPD pueden incluso representar un caso coincidente de hipotensión intracraneal espontánea (HIE). Son posibles otras etiologías benignas. Las causas graves de dolor de cabeza serán raras, pero deben excluirse. Es importante recordar que los signos neurológicos de lateralización (con la excepción de las parálisis de los nervios craneales), fiebre/escalofríos, convulsiones o cambios en el estado mental no son compatibles con un diagnóstico de CPPD. La meningitis tiende a asociarse con fiebre, leucocitosis, cambios en el estado mental y signos meníngeos (como rigidez de nuca). El hematoma subdural (SDH) es una complicación reconocida de la punción dural y, en estas circunstancias, se cree que se debe a hipotensión intracraneal que produce una tracción excesiva en los vasos cerebrales, lo que conduce a su interrupción.

Los médicos deben mantener un alto índice de sospecha de SDH, que a menudo está precedido por síntomas típicos de CPPD pero progresa hasta perder su componente postural y puede evolucionar para incluir alteraciones en la actividad mental y signos neurológicos focales. Se ha propuesto que el tratamiento definitivo temprano de la CPPD grave puede servir para prevenir la SDH. La hemorragia subaracnoidea, más comúnmente debida a la ruptura de un aneurisma cerebral o una malformación arteriovenosa, generalmente se asocia con la aparición repentina de un dolor de cabeza insoportable seguido de una disminución del nivel de conciencia o coma.110 La preeclampsia/eclampsia a menudo se presenta con dolor de cabeza y solo puede manifestarse el período posparto. La trombosis venosa intracraneal (ICVT) se observa con mayor frecuencia en la población obstétrica posparto, donde los síntomas de dolor de cabeza se confunden fácilmente con CPPD pero pueden progresar a convulsiones, signos neurológicos focales y coma. Los factores predisponentes para la ICVT incluyen hipercoagulabilidad, deshidratación y enfermedades inflamatorias e infecciosas. Los informes de otras patologías intracraneales (tumor intracraneal, hemorragia intracerebral, etc.) mal diagnosticadas como CPPD son extremadamente infrecuentes y se detectarán con una evaluación neurológica exhaustiva.

El diagnóstico de CPPD puede ser particularmente desafiante en pacientes que se han sometido a LP como parte de un estudio diagnóstico para el dolor de cabeza. En estas situaciones, un cambio en la calidad del dolor de cabeza, más comúnmente una nueva naturaleza postural, apunta hacia CPPD. Ocasionalmente, si las posibilidades diagnósticas benignas no pueden reducirse con certeza, una respuesta favorable a la EBP puede proporcionar evidencia definitiva para un diagnóstico de CPPD.

TRATAMIENTO

Una vez que se ha realizado el diagnóstico de CPPD, se debe brindar a los pacientes una explicación directa de la supuesta etiología, el curso natural anticipado (teniendo en cuenta el tiempo transcurrido desde la punción meníngea) y una evaluación realista de las opciones de tratamiento (considerando el calibre de la aguja). Las consideraciones de tratamiento se presentan individualmente a continuación. Aunque las encuestas indican que los protocolos formales para el manejo de la CPPD son una práctica común en el Reino Unido, tales planes siguen siendo la excepción en la práctica de América del Norte. Un algoritmo de tratamiento, basado principalmente en la gravedad de los síntomas, puede servir como una guía útil para el manejo (Figura 8 y XNUMX).

FIGURA 8. Algoritmo de tratamiento para la CPPD establecida (ver texto para más detalles). (1) Educación del paciente, tranquilidad y medidas de apoyo. (2) Clasificación por gravedad de los síntomas. (3) Resolución en el tiempo sin tratamiento adicional. (4) Empeoramiento de los síntomas o falta de mejoría sustancial dentro de los 5 días. (5) Elección de EBP o medidas farmacológicas según la preferencia del paciente. (6) Se recomienda tratamiento definitivo (PBE) (flecha negrita). (7) Cafeína u otros agentes. (8) Fracaso, empeoramiento de los síntomas o recurrencia. (9) Los materiales del parche que no sean sangre siguen siendo preliminares. (10) Generalmente se realiza no antes de las 24 horas posteriores a la primera EBP. (11) Reconsideración seria del diagnóstico. (12) Se recomienda orientación radiológica si se utiliza otro parche hemático epidural (PBE). (Reproducido con autorización de Neal JM, Rathmell JP: Complications in Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.)

Horario

Debido a que la CPPD es una complicación que tiende a resolverse espontáneamente, el simple paso del tiempo juega un papel importante en el manejo adecuado de este trastorno. Antes de la introducción de la EBP como terapia definitiva, Vandam y Dripps documentaron la historia natural de la CPPD al seguir 1011 episodios de CPPD después de la anestesia espinal usando agujas cortantes de varios tamaños. Si bien su análisis fue defectuoso por la falta de información sobre la duración en el 9 % de los pacientes, si se consideran los datos observados, se observó una resolución espontánea de la CPPD en el 59 % de los casos en 4 días y en el 80 % en 1 semana.

Más recientemente, Lybecker et al siguieron de cerca 75 episodios de CPPD después de la anestesia espinal y, mientras proporcionaban una PBE al 40 % de sus pacientes (generalmente a los que tenían los síntomas más graves), observaron en los pacientes no tratados una mediana de duración de los síntomas de 5 días con un rango de 1 a 12 días. van Kooten et al, en un pequeño pero prospectivo, aleatorizado, ciego estudio de pacientes con CPPD moderada o grave después de PL utilizando principalmente agujas de calibre 20, notaron 18 de 21 pacientes (86%) en el grupo de tratamiento de control (reposo en cama de 24 horas). , al menos 2 L de líquidos por vía oral al día y analgésicos según sea necesario) siguen teniendo síntomas de dolor de cabeza a los 7 días, con más de la mitad de estos todavía calificando los síntomas como moderados o graves115 (Figura 9 y XNUMX).

FIGURA 9. Probabilidad acumulada de recuperación de CPPD. Recuperación de CPPD de moderada a grave después de LP de diagnóstico en 40 pacientes. A los 7 días, solo 3 de 21 pacientes tratados de forma conservadora se habían recuperado por completo (sin síntomas de dolor de cabeza) frente a 16 de 19 pacientes tratados con EBP (p < 0001). (Reproducido con permiso de van Kooten F, Oedit R, Bakker SL, et al: Epidural blood patch in post-dural punctureache: a random, observador ciego, controlado ensayo clínico. Neurol Neurosurg Psychiatry. Mayo de 2008;79(5) :553–558.)

Estos datos sirven para ilustrar la duración impredecible y ocasionalmente prolongada de la CPPD no tratada. De hecho, Vandam y Dripps informaron que el 4 % de los pacientes aún presentaban síntomas entre 7 y 12 meses después de la anestesia espinal. Dada esta realidad, no es sorprendente que haya una serie de informes de casos de tratamiento exitoso de CPPD meses e incluso años después de una punción meníngea conocida u oculta. En gran parte debido a la naturaleza autolimitada de la CPPD, no se ha definido bien el curso temporal óptimo del tratamiento. Desde el punto de vista clínico, la cuestión práctica es cuánto tiempo puede retrasarse adecuadamente el tratamiento definitivo (es decir, la EBP). En la actualidad, muchos médicos abogan por una prueba, por lo general de 24 a 48 horas, de tratamiento conservador. Sin embargo, la lógica detrás de este enfoque es cuestionable dada la naturaleza severamente incapacitante de los síntomas, particularmente en el período posparto cuando la atención del recién nacido puede verse significativamente afectada.

Medidas de apoyo

A todos los pacientes se les recomienda tranquilidad y medidas dirigidas a minimizar los síntomas, aunque no se espera que alteren el curso natural del trastorno. Por definición, la mayoría de los pacientes con CPPD de moderada a grave buscarán naturalmente una posición reclinada para el alivio de los síntomas. A pesar de la falta de evidencia de apoyo, la hidratación agresiva sigue siendo la práctica recomendada con más frecuencia utilizada en el tratamiento de la CPPD. Aunque la hidratación agresiva no parece influir en la duración de los síntomas,74 los pacientes deben y, a menudo, deben ser alentados a evitar la deshidratación. Los analgésicos (paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos [NSAID], opiáceos, etc.) pueden administrarse por varias vías diferentes y se usan con frecuencia, aunque el alivio obtenido suele ser poco impresionante, especialmente con dolores de cabeza intensos. Se deben prescribir antieméticos y ablandadores de heces cuando estén indicados. Se han recomendado fajas abdominales, pero son incómodas y rara vez se usan en la práctica moderna. Las medidas alternativas que se han sugerido en el tratamiento de la CPPD incluyen la acupuntura y el bloqueo bilateral del nervio occipital mayor.

Terapias farmacológicas

Se han recomendado muchos agentes farmacológicos como tratamientos para la CPPD. Los informes sobre el uso exitoso de agentes farmacológicos para el tratamiento de la CPPD son intrigantes, pero su lugar adecuado en el manejo de la CPPD está a la espera de más estudios de eficacia y seguridad. Si bien son atractivas, estas opciones generalmente se han estudiado poco y tienen un valor cuestionable debido al pequeño número de pacientes tratados, las fallas metodológicas en los informes publicados, el sesgo de publicación y la naturaleza autolimitada del trastorno. Una revisión reciente de ECA que evaluó la efectividad de cualquier fármaco utilizado para tratar la CPPD solo incluyó118 siete estudios con un total de 200 participantes (principalmente parturientas). Dado el papel inicialmente optimista, pero finalmente refutado, de tantos tratamientos a lo largo de los años, se recomienda a los profesionales tener expectativas cautelosas a este respecto, especialmente cuando se trata de CPPD grave. Una revisión detallada de las terapias farmacológicas para la CPPD está más allá del alcance de esta sección, pero algunas opciones populares o investigadas recientemente incluyen las siguientes:
1. Metilxantinas. Debido a los efectos vasoconstrictores cerebrales conocidos, esta clase de fármacos se ha convertido en el enfoque farmacológico más utilizado para la CPPD. Estos agentes incluyen aminofilina, teofilina y, el más conocido, cafeína. Experimentalmente, la cafeína se ha utilizado por vía intravenosa (generalmente 500 mg de benzoato de sodio de cafeína, que contiene 250 mg de cafeína) y por vía oral (p. ej., 300 mg). Los estudios publicados de cafeína para la CPPD demostraron consistentemente una mejoría de 1 a 4 horas en más del 70 % de los pacientes tratados. Sin embargo, una sola dosis oral de 300 mg
la cafeína para el tratamiento de la CPPD no es estadísticamente mejor que el placebo a las 24 horas. Con una vida media terminal por lo general de menos de 6 horas, parecerían necesarias dosis repetidas de cafeína para el tratamiento de la CPPD; sin embargo, pocos estudios han evaluado más de 2 dosis en cuanto a eficacia o seguridad (de particular preocupación en la madre lactante). Además, no hay pruebas convincentes de que la cafeína o cualquier agente farmacológico reduzcan la eventual necesidad de EBP. En general, el uso de cafeína para la CPPD no parece estar respaldado por la literatura disponible. Sin embargo, las encuestas indicaron que continúa siendo ampliamente utilizado en el tratamiento de la CPPD. Clínicamente, alentar la ingesta de cafeína sin control tiene un valor extremadamente incierto, especialmente considerando la falta generalizada de conocimiento sobre el contenido de cafeína en las bebidas y medicamentos fácilmente disponibles. El beneficio temporal que a menudo se observa con la cafeína indicaría que, si se usa, quizás sea más apropiado para el tratamiento de la CPPD de intensidad moderada (y posiblemente leve o grave) mientras se espera la resolución espontánea de la afección. Si bien la familiaridad con la cafeína para fines no médicos argumentaría a favor de su seguridad general, los médicos deben tener en cuenta que su uso está contraindicado en pacientes con trastornos convulsivos, hipertensión inducida por el embarazo o antecedentes de taquiarritmias supraventriculares.
2. Agonistas del receptor de serotonina tipo 1d. Estos agentes causan vasoconstricción cerebral y se usan comúnmente para la migraña. A pesar de los informes anecdóticos de éxito, sumatriptán fue ineficaz para el tratamiento de la CPPD grave en un pequeño estudio prospectivo aleatorizado.
3. Alcaloides del cornezuelo. Estos agentes vasoconstrictores cerebrales también se usan comúnmente para la migraña. Un pequeño estudio piloto no controlado sugirió que la metilergonovina (0.25 mg por vía oral tres veces al día durante 24 a 48 horas) puede acelerar la resolución de la CPPD.
4. Corticoesteroides (corticotropina [ACTH] y sus análogos sintéticos [es decir, cosintropina/tetracosactina]). Aunque el mecanismo de acción sigue siendo especulativo, se sabe que la ACTH tiene múltiples efectos fisiológicos que teóricamente podrían mejorar los síntomas de la CPPD.87 Sin embargo, un análogo sintético de la ACTH fue ineficaz para el tratamiento de la CPPD grave en un pequeño estudio prospectivo aleatorizado.
5. Corticosteroides. Al igual que los corticosteroides, los corticosteroides tienen múltiples efectos fisiológicos que teóricamente podrían mejorar los síntomas de la CPPD. En un estudio prospectivo aleatorizado de 60 pacientes con CPPD severa después de anestesia espinal usando agujas Quincke de calibre 25 para parto por cesárea, la adición de hidrocortisona (200 mg IV inicialmente, seguidos de 100 mg cada 8 horas por 6 dosis) resultó en una disminución significativa del dolor de cabeza. intensidad. Solo un paciente en este estudio (en el grupo tratado convencionalmente) requirió PBE. Un estudio aleatorizado similar en 60 pacientes de cirugía no obstétrica que experimentaron CPPD después de la anestesia espinal mostró reducciones significativas en la intensidad del dolor de cabeza en el grupo de hidrocortisona.
6. Anticonvulsivos. Varios agentes estabilizadores de membrana se usan ampliamente para varios síndromes de dolor. Algunos informes han sugerido que la gabapentina puede ser útil en el contexto de la CPPD. En una serie de casos no controlados de 17 pacientes posparto con CPPD grave, 9 (53 %) experimentaron un alivio "excelente" (escala analógica visual [VAS] < 2 de 10 más reanudación de la actividad normal) con gabapentina (200 mg inicialmente, seguido de 100 –300 mg tres veces al día, con dosis ajustada a tolerancia y eficacia).
En un estudio aleatorizado, controlado con placebo, se demostró que la pregabalina (75 mg dos veces al día durante 2 días, luego 150 mg dos veces al día durante 2 días) resultó en puntuaciones más bajas de dolor y consumo de analgésicos en pacientes con CPPD después de anestesia espinal o PL .129 Es interesante notar que, a pesar de comenzar con puntajes medios de EVA superiores a 8 de 10, ninguno de los 40 pacientes en este estudio requirió PBE.

Terapias epidurales

Si bien no es una contraindicación para los tratamientos epidurales, un historial de dificultades técnicas significativas con los intentos de técnicas neuroaxiales debería alentar naturalmente una prueba de medidas menos invasivas. Sin embargo, el atractivo de los abordajes epidurales es evidente si se considera razonable el acceso al espacio epidural o si el paciente ya tiene un catéter colocado correctamente in situ.
solución salina epidural
La solución salina epidural, como bolo e infusión, tiene una larga historia de uso para el tratamiento de la CPPD. Se ha informado que las inyecciones en bolo de solución salina epidural (generalmente de 20 a 30 ml, repetidas según sea necesario si hay un catéter) producen un alivio rápido y prácticamente universal de la CPPD, pero la práctica está plagada de una tasa extremadamente alta de recurrencia del dolor de cabeza. Este efecto transitorio no es sorprendente, ya que se ha demostrado que los aumentos en la presión epidural después de la administración en bolo de solución salina regresan a la línea base en 10 minutos.130 Se ha especulado que los resultados favorables logrados con este enfoque representan la reaproximación mecánica de un colgajo dural -tapa”). Sin embargo, se ha demostrado de manera convincente que la administración en bolo de solución salina para el tratamiento de la CPPD es inferior a la EBP, especialmente cuando los dolores de cabeza son secundarios a punciones con agujas de gran calibre. En general, la solución salina epidural parece tener un valor limitado para la CPPD establecida. Sin embargo, el uso exitoso de solución salina epidural, administrada en bolo o infusión, continúa siendo reportado ocasionalmente bajo circunstancias excepcionales.
Parche de sangre epidural
Durante las últimas décadas, la EBP se ha convertido en el "estándar de oro" para el tratamiento de la CPPD (Figura 10 y XNUMX). Una revisión Cochrane (una evaluación sistemática de la evidencia) con respecto a la EBP concluyó que el procedimiento ahora tiene un beneficio comprobado sobre el tratamiento más conservador.

FIGURA 10. Parche de sangre. Administración de un parche hemático epidural con 20 ml de sangre recién extraída. La sangre se inyecta hasta alcanzar los 20 mL o el paciente percibe un dolor importante o presión en la espalda, lo que suceda primero.

El mecanismo de acción de la EBP, aunque no se ha dilucidado por completo, parece estar relacionado con la capacidad de detener una mayor pérdida de LCR mediante la formación de coágulos sobre el defecto en las meninges, así como un efecto de taponamiento con desplazamiento cefálico del LCR (el " parche de presión epidural”). El papel apropiado de la EBP en situaciones individuales dependerá de múltiples factores, incluida la duración y la gravedad del dolor de cabeza y los síntomas asociados, el tipo y calibre de la aguja original utilizada y los deseos del paciente. La EBP debe alentarse en pacientes que experimentan ADP con una aguja epidural y aquellos cuyos síntomas se clasifican como graves (es decir, puntuación de dolor> 6 en una escala de 1 a 10). El consentimiento informado para la EBP debe incluir una discusión con el paciente sobre los riesgos comunes y graves involucrados, la tasa de éxito real y los efectos secundarios anticipados. Finalmente, los pacientes deben recibir instrucciones claras para la provisión de atención médica oportuna en caso de que experimenten una recurrencia de los síntomas. Una serie de controversias rodean a la EBP, lo que refleja la escasez de ensayos aleatorios con el poder estadístico adecuado. El procedimiento en sí ha sido bien descrito y consiste en la inyección estéril de sangre autóloga fresca cerca de la punción dural previa (Tabla 2). Un estudio de IRM de la EBP en 5 pacientes jóvenes (de 31 a 44 años de edad) con 20 ml de sangre observó una extensión de 4.6 ± 0.9 espacios intervertebrales (media ± SD), con un promedio de 3.5 niveles por encima y 1 nivel por debajo del sitio de inyección. Esta y otras observaciones de una distribución cefálica preferencial de la sangre en el espacio epidural lumbar ha llevado a la recomendación común de realizar la PBE "en o por debajo" del nivel de punción meníngea. Sin embargo, nunca se ha evaluado clínicamente la influencia del nivel de colocación y uso de un catéter epidural (a menudo situado considerablemente cefálico a una punción meníngea) sobre la eficacia para la PBE. El momento óptimo de la EBP es un tema de debate. Después del diagnóstico, la mayoría de los médicos prefieren retrasar la realización de la PBE, posiblemente para confirmar aún más el diagnóstico, así como para permitir la oportunidad de una resolución espontánea. Una encuesta de 1996 de los departamentos neurológicos del Reino Unido encontró que solo el 8% consideraría la EBP antes de que hubieran pasado 72 horas después de la LP. Una encuesta reciente de las unidades de maternidad del Reino Unido informó que el 71 % realizaría la PBE solo “después del fracaso de las medidas conservadoras”.

Asimismo, la mayoría de los encuestados en encuestas recientes de práctica en los Estados Unidos y los países nórdicos suelen esperar al menos 24 horas desde el inicio de los síntomas antes de realizar la PBE. Varios estudios han sugerido que el procedimiento EBP puede volverse más efectivo con el paso del tiempo. Safa-Tisseront et al. encontraron un retraso de menos de 4 días desde la punción meníngea antes de realizar una PBE como un factor de riesgo independiente para el fracaso del procedimiento. Sin embargo, estos autores fueron cuidadosos al afirmar que la falla de la PBE puede estar relacionada principalmente con la gravedad de la fuga de LCR (con situaciones más grandes y más difíciles de tratar que exigen una atención más temprana), y que su estudio no debería ser motivo para retrasar la fuga. EBP. Sandesc y sus colegas realizaron un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego de la EBP versus tratamiento conservador (líquidos intravenosos u orales hasta 3 L/d, AINE y benzoato de sodio y cafeína 500 mg IV cada 6 horas) en 32 pacientes con CPPD grave síntomas (intensidad media del dolor = 8.1). En el momento en que se inició el tratamiento, ninguno de estos pacientes había experimentado síntomas durante más de 24 horas. Mientras que todos los pacientes en el grupo de EBP tuvieron una resolución satisfactoria de los síntomas a las 24 horas de seguimiento, el grupo de control permaneció esencialmente sin cambios (intensidad media del dolor = 7.8). En particular, 14 de 16 pacientes en el grupo tratado de forma conservadora luego eligieron el tratamiento con EBP. Estos investigadores concluyeron que no había motivo para retrasar la PBE más de 24 horas después de realizar un diagnóstico de CPPD grave. Esta recomendación fue respaldada además por un análisis prospectivo de 79 pacientes con CPPD que determinó que la EBP temprana en aquellos con síntomas moderados a graves minimizaba el sufrimiento general del paciente. El volumen ideal de sangre para EBP ha sido un tema en evolución que se comprende cada vez más claramente. Conceptualmente, el volumen de sangre utilizado debería ser suficiente para formar un coágulo organizado sobre el defecto meníngeo y producir algún grado de taponamiento epidural. Al realizar la PBE, los anestesiólogos suelen inyectar tanta sangre como la extraída (por lo general, alrededor de 20 ml), deteniéndose cuando el paciente se queja de molestias o plenitud en la espalda, las nalgas o el cuello. Parece haber preferencias geográficas con respecto al volumen de sangre. El análisis más grande de la EBP hasta la fecha (n = 504) utilizó un volumen de sangre de 23 ± 5 ml (media ± SD). Es importante destacar que este estudio francés no encontró diferencias significativas en los volúmenes de sangre entre la EBP exitosa y fallida. En particular, informaron "malestar" en el 78 % de las inyecciones con 19 ± 5 ml y "dolor" en el 54 % con 21 ± 5 ml, siendo el único factor de riesgo independiente de dolor durante la PBE la edad menor de 35 años. Una encuesta reciente de anestesiólogos de EE. UU. informó unanimidad general para un volumen de sangre más pequeño, con dos tercios (66.8 %) que usan con mayor frecuencia entre 16 y 20 ml. Como se mencionó anteriormente, puede haber algún apoyo experimental para usar un volumen de sangre de 15 a 20 ml, ya que los primeros estudios de drenaje de LCR en voluntarios informaron que producían síntomas de dolor de cabeza posicional consistentemente con una pérdida del 10 % del volumen total de LCR (aproximadamente 15 ml).

Se realizaron dos ECA para determinar el volumen de sangre óptimo para la PBE en pacientes obstétricas con CPPD después de ADP. El primero, que comparó 7.5 a 15 ml en 33 mujeres taiwanesas, informó una eficacia similar con los dos volúmenes y no encontró ninguna ventaja con el volumen más grande. El segundo fue un estudio multicéntrico más grande que analizó tres volúmenes de sangre para EBP (15, 20 y 30 ml). Este ensayo encontró que los pacientes que recibieron 15 ml tuvieron un alivio de los síntomas menos completo que los que recibieron 20 o 30 ml, sin diferencias en la eficacia entre 20 y 30 ml. Estos investigadores también encontraron que solo el 54 % de los pacientes asignados al azar al volumen más alto pudieron tolerar los 30 ml completos (en comparación con el 81 % en el grupo de 20 ml). Si bien estos dos estudios no lograron determinar definitivamente el volumen de sangre ideal para la PBE, ambos indicaron que no parece necesario utilizar volúmenes superiores a 20 ml. Es notable que aunque la utilidad de la EBP en el tratamiento de SIH es incierta, comúnmente se recomiendan volúmenes de sangre mucho mayores (hasta 100 ml) para esta indicación. Sin embargo, los informes de casos recientes destacaron algunas complicaciones potenciales, como la radiculopatía grave, de la EBP de gran volumen y, por lo tanto, generalmente se recomienda a los médicos que utilicen el volumen de sangre efectivo más pequeño. Para permitir la organización del coágulo y la regeneración del LCR (aproximadamente 0.35 ml/minuto), es una práctica común que los pacientes permanezcan recostados durante un período de tiempo después de la EBP. Si bien aún se desconoce la duración óptima del reposo en cama inmediatamente después de una PBE, un pequeño estudio sugirió que mantener la posición de decúbito durante al menos 1 y preferiblemente 2 horas puede resultar en una resolución más completa de los síntomas. Por lo general, también se recomienda a los pacientes que eviten levantar objetos, maniobras de Valsalva (p. ej., hacer fuerza al defecar) y viajar en avión durante 24 a 48 horas después de la EBP para minimizar el riesgo de interrupción del parche. Se han realizado modificaciones a la técnica EBP estándar en circunstancias especiales. Para adaptarse a las creencias religiosas de los pacientes Testigos de Jehová, se han descrito técnicas que mantienen la sangre autóloga dentro de un circuito continuo. Se ha demostrado repetidamente que la EBP es segura y eficaz para el tratamiento de la CPPD en la población pediátrica.

Un volumen de sangre de 0.2 a 0.3 ml/kg parece apropiado para niños pequeños y adolescentes. La EBP también se realiza con volúmenes de sangre disminuidos en sitios extralumbares (p. ej., columna cervical). Las contraindicaciones de la PBE son similares a las de cualquier colocación de aguja epidural: coagulopatía, sepsis sistémica, fiebre, infección en el sitio y rechazo del paciente. Se han expresado preocupaciones teóricas con respecto a la posibilidad de siembra neoplásica del sistema nervioso central en pacientes con cáncer. Se ha sugerido que un cuidado especial, en forma de inyecciones más lentas de volúmenes de sangre más pequeños, puede ser prudente en pacientes cuyo sistema nervioso central puede ser vulnerable a lesiones producidas por presiones epidurales aumentadas generadas con EBP, como aquellos con esclerosis múltiple. Aunque no está libre de preocupaciones y controversias, la PBE se ha administrado de manera segura a pacientes con infección por VIH y varicela aguda. Los efectos secundarios menores son comunes después de la EBP. Se debe advertir a los pacientes que esperen dolor en la espalda, los glúteos o las piernas (observado en aproximadamente el 25 % de los pacientes). Aunque por lo general es de corta duración, se observó que el dolor de espalda era persistente en el 16 % de los pacientes después de la EBP y duró de 3 a 100 días (con una duración media en este subgrupo de 27.7 días). A pesar de estos síntomas persistentes, la satisfacción del paciente con la EBP es alta. Otros efectos secundarios frecuentes pero benignos de la EBP incluyen dolor de cuello transitorio, bradicardia y elevación moderada de la temperatura. En gran parte a través de una amplia experiencia clínica, se ha demostrado suficientemente que la EBP es segura. Los riesgos son esencialmente los mismos que con otros procedimientos epidurales (infección, sangrado, daño a los nervios y ADP).

Aunque algunos pacientes pueden desarrollar dolor radicular temporal en la espalda y las extremidades inferiores, como se mencionó, tales complicaciones son poco comunes. Con la técnica adecuada, las complicaciones infecciosas son extremadamente raras. En general, una PBE previa no parece influir significativamente en el éxito de futuras intervenciones epidurales, pero los informes de casos sugieren que la PBE ocasionalmente puede provocar una cicatriz clínicamente significativa. Ocurren complicaciones graves secundarias a la PBE, pero generalmente han consistido en informes de casos aislados y, a menudo, se han asociado con desviaciones significativas de la práctica estándar.

Opciones de tratamiento alternativas a la EBP
Se han promocionado varias alternativas a la sangre como materiales de parche. Las diversas razones para usar agentes alternativos incluyen situaciones en las que el uso de sangre ha sido ineficaz o está contraindicado. Los materiales propuestos con mayor frecuencia (dextrano 40, hidroxietilalmidón, gelatina y pegamento de fibrina) se han adaptado a la capacidad percibida de proporcionar un taponamiento epidural prolongado o resultar en el sellado de un desgarro meníngeo. En un modelo de rata, el apoyo experimental para un efecto "similar a la sangre" se mostró mejor para el pegamento de fibrina. Sin embargo, el uso clínico de estas alternativas se limita a informes de casos y series pequeñas, y su uso es poco común en los Estados Unidos. Si bien no necesariamente carecen de mérito, estas opciones siguen estando mal definidas y no carecen de potencial de riesgo grave (p. ej., reacciones alérgicas al dextrano), y los informes de su uso aún deben considerarse preliminares.

PDPH PERSISTENTE O RECURRENTE

Los primeros informes de la EBP citaban con frecuencia tasas de éxito entre el 90 % y el 100 %, pero a menudo no incluían una definición estricta de "éxito", tenían poco o ningún seguimiento y no consideraban la influencia de factores de confusión como el tamaño de la aguja y el el diseño de la punta, la gravedad de los síntomas o la historia natural de la CPPD. Ahora se sabe que la verdadera eficacia del procedimiento EBP es significativamente menor de lo que se pensaba. Los dolores de cabeza persistentes o recurrentes después de la PBE, aunque no necesariamente requieren consulta, justifican un seguimiento y una reevaluación cuidadosa. La EBP se asocia con un alivio sintomático casi inmediato en más del 90 % de los casos, pero un seguimiento adecuado revela que varios pacientes experimentan un alivio incompleto, fracaso o recurrencia de los síntomas. En un estudio observacional prospectivo no controlado de 504 pacientes consecutivos tratados con EBP luego de una punción meníngea con agujas de varios tamaños, Safa-Tisseront et al informaron que se produce cierto alivio de los síntomas en el 93% de los pacientes. Sin embargo, en un análisis más detallado, se observó un alivio completo de los síntomas en solo el 75 % de los pacientes, y el 18 % experimentó un alivio incompleto. También encontraron que era más probable que fallara la EBP si la punción meníngea original se hacía con agujas de calibre más grande que 20. Para agujas de calibre superior a 20, la tasa de éxito no calificada de la EBP fue solo del 62%, con un 17% de pacientes que informaron un alivio incompleto de los síntomas y un 21% que experimentaron fallas. No es sorprendente que la mayoría de estas agujas grandes fueran agujas epidurales Tuohy.

Las expectativas de éxito con la EBP deben moderarse aún más en pacientes obstétricas (todas jóvenes y mujeres) después de ADP con agujas epidurales. En estas circunstancias, Williams et al observaron un alivio completo de los síntomas con EBP en solo el 34 % de los pacientes, un alivio parcial en el 54 % y ningún alivio en el 7 % (resultados desconocidos en el 5 %).160 Si se realizaba, una segunda EBP resultó en alivio completo en 50%, alivio parcial en 36% y ningún alivio en 14%. En una población de pacientes similar, Banks y sus colegas, a pesar de observar inicialmente un alivio total o parcial con EBP en el 95 % de los pacientes, informaron el regreso de los síntomas de moderados a graves en el 31 %, con un tiempo medio hasta el desarrollo de dolor de cabeza recurrente de 31.8. horas (rango de 12 a 96 horas).137 Las tasas de PBE repetida para los estudios de Williams y Banks fueron del 27 % y el 19 %, respectivamente. Estos estudios demostraron claramente la reducción de la eficacia de la PBE después de las punciones meníngeas realizadas con agujas grandes, lo que no pocas veces obliga a considerar la repetición del procedimiento. En general, las tasas de éxito de una segunda EBP parecen ser aproximadamente iguales a las de la primera. El momento ideal y el volumen de sangre para repetir la PBE son aún más inciertos que para un procedimiento primario. La mayoría de los anestesiólogos estadounidenses esperarían al menos 24 horas después de la recurrencia de los síntomas de CPPD antes de realizar una segunda EBP. Si se realiza más de una PBE en un período corto de tiempo, los profesionales deben ser conscientes de la cantidad acumulada de sangre utilizada, ya que los volúmenes excesivos en estas circunstancias se han visto implicados en resultados adversos. Existe evidencia insuficiente para guiar el manejo luego de una segunda EBP fallida. Dada la frecuencia de la CPPD y la significativa tasa de fallas de la EBP, no son infrecuentes los casos de falla secuencial de la EBP, especialmente después de punciones meníngeas de gran calibre. En un análisis de los resultados después de la ADP con agujas Tuohy de calibre 18 en una unidad obstétrica, Sadashivaiah informó que 3 de 48 pacientes (6.25 %) requirieron una tercera EBP para aliviar el dolor de cabeza. Obviamente, cada falla del EBP requiere una reconsideración aún más crítica del diagnóstico.
Si bien se han publicado experiencias sobre el manejo de fallas recurrentes de EBP,162 tales informes de casos esporádicos son insuficientes para guiar a otros. Sin embargo, una recomendación lógica y frecuentemente citada con respecto a repetir la PBE, y en particular una tercera PBE, es usar alguna forma de guía radiológica para asegurar la colocación precisa de la sangre epidural (p. ej., fluoroscopia). Otras medidas en estas difíciles circunstancias pueden incluir cualquiera de los “tratamientos” antes mencionados, siendo la reparación quirúrgica abierta el último recurso.

CUÁNDO BUSCAR CONSULTAS ADICIONALES

Debido a que la CPPD tiende a mejorar incluso sin un tratamiento específico y la EBP tiene una tasa de éxito relativamente alta, muchos médicos buscan razonablemente una consulta neurológica si los síntomas no se han resuelto después de una duración arbitraria (p. ej., 7 a 10 días) o número de EBP (por lo general). dos o tres). La consulta siempre está indicada si se sospecha o no se puede descartar razonablemente una CPPD grave. Como se mencionó anteriormente, los signos neurológicos de lateralización, fiebre/escalofríos, convulsiones o cambios en el estado mental no son consistentes con un diagnóstico de CPPD o dolor de cabeza benigno. La consulta también es apropiada para cualquier dolor de cabeza con características atípicas. Proceder con medidas de tratamiento dirigidas a la CPPD en circunstancias inciertas puede dificultar un diagnóstico correcto, causar retrasos críticos en el tratamiento adecuado y puede resultar perjudicial. El EBP, por ejemplo, se ha informado ocasionalmente que produce aumentos perjudiciales en la presión intracraneal. Debido a que se puede anticipar que la CPPD se resolverá espontáneamente, se debe sospechar fuertemente que las cefaleas que empeoran con el tiempo y ya no tienen una naturaleza posicional son secundarias a SDH (especialmente si hay signos neurológicos focales o disminución del estado mental). Bajo estas circunstancias, se debe obtener una consulta neurológica y realizar estudios radiológicos de diagnóstico. Aunque el dolor de cabeza y la mayoría de los síntomas asociados, incluidos los síntomas auditivos, se resuelven rápidamente después de la PBE, las parálisis de los nervios craneales generalmente se resuelven lentamente (dentro de los 6 meses) y pueden dar lugar a una consulta de neurología para el tratamiento continuo y la tranquilidad. Aunque no existen tratamientos aceptados para la parálisis del nervio craneal asociada con la CPPD, parece razonable tratar estas afecciones de manera similar a la parálisis del nervio facial idiopático (CN VII) (“parálisis de Bell”). Hay alguna evidencia, por ejemplo, que sugiere que los corticosteroides administrados temprano (dentro de las 72 horas del inicio) pueden acelerar la resolución de los síntomas de la parálisis de Bell, y se ha sugerido un tratamiento similar para la parálisis de los nervios craneales después de la punción meníngea.

RESUMEN

Más de un siglo después de ser descrita por primera vez, la CPPD sigue siendo una preocupación clínica importante para varias especialidades médicas. Como con cualquier complicación, la prevención es preferible al tratamiento. La identificación y la consideración de los factores de riesgo de la CPPD han resultado en una impresionante reducción de la incidencia de este problema iatrogénico persistente. La punción meníngea accidental con agujas epidurales continúa siendo una gran preocupación y desafío. Los síntomas de CPPD consiguientes tienden a ser más graves, de mayor duración y más difíciles de tratar que los que se observan con agujas de menor calibre. Cabe señalar que no hay pruebas que respalden las dos medidas profilácticas más comúnmente practicadas en este entorno: hidratación agresiva y fomento del reposo en cama. Aunque algunas medidas profilácticas se han mostrado prometedoras, hasta el momento ninguna parece ser una medida definitiva. Muchos episodios de CPPD, especialmente los de gravedad leve a moderada, se resolverán de manera oportuna sin un tratamiento específico. A pesar de que se recomienda comúnmente, la hidratación, el reposo en cama y la cafeína tienen un valor cuestionable en el tratamiento de la CPPD establecida. Aunque se han propuesto alternativas, la EBP sigue siendo el único tratamiento probado para la CPPD y, por lo tanto, puede alentarse y realizarse de manera temprana (dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico) si los síntomas son graves. Desafortunadamente, la literatura publicada sobre CPPD generalmente ha sido de mala calidad. Quedan muchas preguntas con respecto a los medios óptimos para prevenir y tratar esta complicada complicación. Incluso mucho de lo que se "sabe" hasta este momento no ha sido confirmado en estudios de seguimiento. Se anticipa que estos problemas se resolverán en el futuro a través de investigaciones clínicas bien diseñadas.

Referencias

• Van Zundert AAJ, Reina MA, Lee RA. Prevención de la cefalea post-punción dural (CPPD) en parturientas. Aportes de la investigación experimental. Acta Anaesthesiol Scand. 2013;57:947–9.
• Reina MA, Prats-Galino A, Sola RG, Puigdellívol-Sánchez A, Arriazu Navarro R, De Andrés JA. Estructura de la capa aracnoidea de las meninges espinales humanas: una barrera que regula la permeabilidad del saco dural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2010;57:486–92. Español.
• Reina MA, López A, Badorrey V, De Andrés JA, Martín S. Lesiones duraaracnoideas producidas por agujas espinales de Quincke calibre 22 durante una punción lumbar. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría. 2004;75893–7.
• Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, De Andres J, Martin S, Mora M. Un estudio in vitro de lesiones durales producidas por agujas Quincke y Whitacre calibre 25 evaluadas por microscopía electrónica de barrido. Reg Anesth Dolor Med. 2000;25:393–402.
• Dittmann M, Reina MA, López García A. Nuevos resultados en la visualización de la duramadre espinal con microscopía electrónica de barrido. anestesista 1998;47:409–13. Alemán.
• Reina MA, Dittmann M, López Garcia A, van Zundert A. Nuevas perspectivas en la estructura microscópica de la duramadre humana en la región dorsolumbar. Reg Anesth. 1997;22:161–6.
• Reina MA, López-García A, de Andrés-Ibáñez JA, Dittmann M, Cascales MR, del Caño MC, Daneri J, Zambrano O. Microscopía electrónica de las lesiones producidas en la duramadre humana por agujas Quincke biseladas y Whitacre. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1997; 44: 56–61. Español.
• Reina MA, López A, van Zundert A, De Andrés JA. Ultraestructura de lesiones durales producidas en punciones lumbares. En: Reina MA. Atlas de anatomía funcional de la anestesia regional y medicina del dolor. Nueva York: Springer; 2015. págs. 767–794.
• Reina MA, Castedo J, López A. Cefalea pospunción dural. Ultraestructura de lesiones durales y agujas espinales utilizadas en punciones lumbares. Rev Arg Anestesiol 2008;66:6–26.
• Tourtellotte WW, Haerer AF, Heller GL, Somers JE: dolores de cabeza pospunción lumbar. Tomás, 1964.
• Moore DC: Dolor de cabeza. En Complicaciones de la Anestesia Regional. Thomas, 1955, págs. 177-196.
• Gormley JB: Tratamiento de la cefalea posespinal. Anestesiología 1960; 21:565–566.
• DiGiovanni AJ, Dunbar BS: Inyecciones epidurales de sangre autóloga para el dolor de cabeza posterior a la punción lumbar. Anesth Analg 1970;49:268–271.
• Crawford JS: Experiencias con parche sanguíneo epidural. Anestesia 1980;35:513–515.
• Harrington BE, Schmitt AM: Dolor de cabeza por punción meníngea (posdural), punción dural no intencional y el parche de sangre epidural. Una encuesta nacional de la práctica de los Estados Unidos. Reg Anesth Pain Med 2009;34:430–437.
• Choi PT, Galinski SE, Takeuchi L, et al: La CPPD es una complicación común del bloqueo neuroaxial en las parturientas: un metanálisis de estudios obstétricos. Can J. Anesth 2003;50:460–469.
• Paech M, Banks S, Gurrin L: Una auditoría de punción dural accidental durante la inserción epidural de una aguja Tuohy en pacientes obstétricas. Int J Obstet Anesth 2001;10:162–167.
• Webb CA, Weyker PD, Zhang L, et al: La punción dural no intencional con una aguja Tuohy aumenta el riesgo de dolor de cabeza crónico. Anesth Analg 2012;115:124–132.
• Stendell L, Fomsgaard JS, Olsen KS: Hay margen de mejora en la prevención y el tratamiento del dolor de cabeza después de la punción lumbar. Dan Med J 2012;59:1–5.
• Vercauteren MP, Hoffmann VH, Mertens E, et al: revisión de siete años de solicitudes de parches de sangre epidurales para el dolor de cabeza después de la punción dural: patrones de referencia y la efectividad de los parches de sangre. Eur J Anaesth 1999;16:298–303.
• Davies JM, Posner KL, Lee LA, et al: Responsabilidad asociada con la anestesia obstétrica. Un análisis de siniestros cerrados. Anestesiología 2009;110:131–139.
• Lee LA, Posner KL, Domino KB, et al: Lesiones asociadas con la anestesia regional en las décadas de 1980 y 1990: un análisis de reclamos cerrados. Anestesiología 2004;101:143–152.
• Fitzgibbon DR, Posner KL, Domino KB, et al: Manejo del dolor crónico: Proyecto de reclamos cerrados de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos. Anestesiología 2004;100:98–105.
• Brull R, McCartney CJL, Chan VWS, et al: Divulgación de riesgos asociados con la anestesia regional: una encuesta de anestesiólogos regionales académicos. Reg Anesth Pain Med 2007;32:7–11.
• Levine DN, Rapalino O: La fisiopatología de la cefalea por punción lumbar. J Neurol Sci 2001;192:1–8.
• Kunkle EC, Ray BS, Wolff HG: Estudios experimentales sobre el dolor de cabeza. Análisis de la cefalea asociada a cambios en la presión intracraneal. Arch Neurol Psychiatry 1943;49:323–358.
• Larrier D, Lee A: Anatomía del dolor de cabeza y dolor facial. Otolaryngol Clin N Am 2003;36:1041–1053.
• Day CJE, Shutt LE: Complicaciones auditivas, oculares y faciales del bloqueo neural central. Una revisión de los posibles mecanismos. Reg Anesth 1996; 21:197–201.
• Pogodzinski MS, Shallop JK, Sprung J, et al: Pérdida auditiva y presión del líquido cefalorraquídeo: informe de un caso y revisión de la literatura. Oído Nariz Garganta J 2009;87:144–147.
• Nishio I, Williams BA, Williams JP: Diplopía. Una complicación de la punción dural. Anestesiología 2004;100:158–164.
• Yaman ME, Ayberk G, Eylen A, et al: parálisis aislada del nervio motor ocular externo después de la punción lumbar: informe de un caso y revisión del mecanismo de acción. J Neurosurg Sci 2010;54:119–123.
• Fang JY, Lin JW, Li Q, et al: Parálisis del nervio trigémino y del nervio facial después de anestesia espinal-epidural combinada para cesárea. J Clin Anesth 2010;22:56–58.
• Lybecker H, Djernes M, Schmidt JF: Dolor de cabeza pospunción dural (CPPD): inicio, duración, gravedad y síntomas asociados. Un análisis de 75 pacientes consecutivos con CPPD. Acta Anaesthesiol Scand 1995;39:605–612.
• Aida S, Taga K, Yamakura T, et al: Dolor de cabeza después de un intento de bloqueo epidural: el papel del aire intratecal. Anestesiología 1998;88:76–81.
• Reamy BV: Cefalea postepidural: ¿hasta cuándo puede ocurrir? J Am Board Fam Med 2009;22:202–205.
• Amorim JA, Gomes de Barros MV, Valenca MM: Cefalea post-punción dural (post-lumbar): Factores de riesgo y características clínicas. Cefalalgia 2012;32:916–923.
• Chan TM, Ahmed E, Yentis SM, et al: Dolores de cabeza posparto: informe resumido de la base de datos nacional de anestesia obstétrica (NOAD) 1999. Int J Obstet Anesth 2003;12:107–112.
• Sprung J, Bourke BA, Contreras MG, et al: Deterioro auditivo perioperatorio. Anestesiología 2003;98:241–257.
• Lybecker H, Moller JT, May O, et al: Incidencia y predicción del dolor de cabeza pospunción dural: un estudio prospectivo de 1021 anestesias espinales. Anesth Analg 1990;70:389–394.
• Wu CL, Rowlingson AJ, Cohen SR, et al: Género y dolor de cabeza posterior a la punción dural. Anestesiología 2006;105:613–618.
• Angle P, Thompson D, Halpern S, et al: La puja en la segunda etapa se correlaciona con el dolor de cabeza después de una punción dural no intencional en parturientas. Can J Anesth 1999;46:861–866.
• Vallejo MC: Manejo anestésico de la parturienta con obesidad mórbida. Curr Opin Anaesthesiol 2007;20:175–180.
• Kuntz KM, Kokmen E, Stevens JC, et al: Dolores de cabeza posteriores a la punción lumbar: experiencia en 501 procedimientos consecutivos. Neurología 1992; 42:1884–1887.
• Faure E, Moreno R, Thisted R: Incidencia de dolor de cabeza pospunción dural en parturientas con obesidad mórbida. Reg Anesth 1994; 19:361–363.
• Dodge HS, Ekhator NN, Jefferson-Wilson L, et al: Los fumadores de cigarrillos tienen un riesgo reducido de dolor de cabeza posterior a la punción dural. Médico del Dolor 2013;16:e25–e30.
• Hannerz J: Cefalea por punción poslumbar y su relación con la cefalea tensional crónica. Dolor de cabeza 1997;37:659–662.
• van Oosterhout WPJ, van der Plas AA, van Zwet EW, et al: Dolor de cabeza por punción postdural en sujetos con migraña y sin dolor de cabeza. Un estudio prospectivo. Neurología 2013;80:941–948.
• Echevarria M, Caba F, Rodriguez R: La influencia del ciclo menstrual en la cefalea pospunción dural. Reg Anesth Pain Med 1998;23: 485–490.
• Blanche R, Eisenach JC, Tuttle R, et al: La punción húmeda anterior no reduce la tasa de éxito de la analgesia epidural durante el trabajo de parto. Anesth Analg 1994;79: 291–294.
• Halpern S, Preston R: Dolor de cabeza por punción dural y diseño de aguja espinal. Metaanálisis. Anestesiología 1994;81:1376–1383.
• Kovanen J, Sulkava R: Duración del dolor de cabeza postural después de la punción lumbar: efecto del tamaño de la aguja. Dolor de cabeza 1986; 26: 224–226.
• Lambert DH, Hurley RJ, Hertwig L, et al: Papel del calibre de la aguja y la configuración de la punta en la producción de dolor de cabeza por punción lumbar. Reg Anesth 1997;22:66–72.
• Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, et al: Estudio in vitro de lesiones durales producidas por agujas Quincke y Whitacre calibre 25 evaluadas por microscopía electrónica de barrido. Reg Anesth Dolor Med 2000; 25:393–402.
• Richman J, Joe E, Cohen S, et al: Dirección del bisel y dolor de cabeza por punción posterior. Un meta-análisis. Neurólogo 2006;12:224–228.
• Reina MA, Dittmann M, Garcia AL, et al: Nuevas perspectivas en la estructura microscópica de la duramadre humana en la región dorsolumbar. Reg Anesth 1997;22:161–166.
• Seeberger MD, Kaufmann M, Staender S, et al: Las punciones durales repetidas aumentan la incidencia de dolor de cabeza posterior a la punción dural. Anesth Analg 1996;82:302–305.
• De Almeida SM, Shumaker SD, LeBlanc SK, et al: Incidencia de dolor de cabeza pospunción dural en voluntarios de investigación. Dolor de cabeza 2011;51:1503–1510.
• Singh S, Chaudry SY, Phelps AL, et al: Una auditoría de 5 años de punciones durales accidentales, dolores de cabeza posteriores a la punción dural y anestésicos regionales fallidos en un centro médico de atención terciaria. TheScientificWorldJournal 2009;9: 715–722.
• Goldszmidt E, Kern R, Chaput A, et al: La incidencia y etiología de los dolores de cabeza posparto: un estudio de cohorte prospectivo. Can J Anesth 2005; 52:971–977.
• Aya AGM, Manguin R, Robert C, et al: Mayor riesgo de punción dural no intencional en anestesia epidural obstétrica nocturna. Can J. Anesth 1999;46:665–669.
• Paech MJ, Whybrow T: La prevención y el tratamiento de la cefalea posterior a la punción dural. ASEAN J Anaesthesiol 2007;8:86–95.
• Warwick WI, Neal JM: Más allá de la cefalea espinal: profilaxis y tratamiento de los síndromes de cefalea por baja presión. Reg Anesth Pain Med 2007;32:455–461.
• Apfel CC, Saxena OS, Cakmakkaya OS, et al: Prevención de la cefalea posterior a la punción dural después de una punción dural accidental: una revisión sistemática cuantitativa. Hermano J Anaesth 2010;105:255–263.
• Perlas A: Evidencia del uso de ultrasonido en bloqueos neuroaxiales. Reg Anesth Pain Med 2010;35 (suplemento 1):S43–S46.
• Hamzei A, Basiri-Moghadam M, Pasban-Noghabi S: Efecto de la dexametasona sobre la incidencia de dolor de cabeza después de la anestesia espinal en la cesárea. Un ensayo controlado aleatorizado simple ciego. Saudi Med J 2012;33:948–953.
• Doroudian MR, Norouzi M, Esmailie M, et al: Dexametasona en la prevención del dolor de cabeza posterior a la punción dural: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Acta Anaesth Belg 2011;62:143–146.
• Yousefshahi F, Dahmardeh AR, Khajavi M, et al: Efecto de la dexametasona en la frecuencia del dolor de cabeza posterior a la punción dural después de la anestesia espinal para la cesárea: un ensayo clínico aleatorizado doble ciego. Acta Neurol Belg 2012;112:345–350.
• Basurto Ona X, Uriona Tuma SM, Martinez Garcia L, et al: Tratamiento farmacológico para la prevención de la cefalea pospunción dural. Base de datos Cochrane Syst Rev 2013;(2):CD001792.
• Al-metwalli RR: inyecciones epidurales de morfina para la prevención de la cefalea posterior a la punción dural. Anestesia 2008;63:847–850.
• Hakim SM: cosintropina para la profilaxis de la cefalea pospunción dural después de una punción dural accidental. Anestesiología 2010;113:413–420.
• Sadeghi SE, Abdollahifard G, Nasabi NA, et al: Eficacia de la administración de aminopillina en dosis única en la prevención de la cefalea posterior a la punción dural en pacientes que recibieron anestesia espinal para una cesárea electiva. World J Med Sci 2012;7:13–16.
• Jacobus CH: ¿El reposo en cama previene la cefalea post-punción lumbar? Ann Emerg Med 2012;59:139–140.
• Baraz R, Collis R: El manejo de la punción dural accidental durante la analgesia epidural del trabajo de parto: una encuesta de la práctica del Reino Unido. Anestesia 2005;60: 673–679.
• Sudlow C, Warlow C: postura y líquidos para prevenir el dolor de cabeza posterior a la punción dural. Base de datos Cochrane Syst Rev 2002;(2):CD001790.
• Dakka Y, Warra N, Albadareen RJ, et al: Tasa de dolor de cabeza y costo de la atención después de la punción lumbar en un solo hospital de atención terciaria. Neurología 2011;77:71–74.
• Strupp M, Brandt T, Muller A: Incidencia del síndrome de punción poslumbar reducida al reinsertar el estilete: un estudio prospectivo aleatorizado de 600 pacientes. J Neurol 1998;245:589–592.
• Sinikoglu NS, Yeter H, Gumus F, et al: La reinserción del estilete no afecta la incidencia de dolores de cabeza posteriores a la punción dural (CPPD) después de la anestesia espinal. Rev Bras Anestesiol 2013;63:188–192.
• Moore JM: Anestesia espinal continua. Am J Ther 2009;16: 289–294.
• Sadashivaiah J, McClure H: La aguja Tuohy de 18 g puede reducir la incidencia de dolor de cabeza intenso posterior a la punción dural. Anestesia 2009;64: 1379–1380.
• Schier R, Guerra D, Aguilar J, et al: Identificación del espacio epidural: un metanálisis de complicaciones después del aire versus líquido como medio para la pérdida de resistencia. Anesth Analg 2009;109:2012–2021.
• Segal S, Arendt KW: Un estudio de efectividad retrospectivo de la pérdida de resistencia al aire o solución salina para la identificación del espacio epidural. Anesth Analg 2010;110:558–563.
• Norris MC, Leighton BL, DeSimone CA: dirección del bisel de la aguja y dolor de cabeza después de una punción dural inadvertida. Anestesiología 1989;70:729–731.
• Duffy B: ¡No cambies la aguja! Anaesth Cuidados Intensivos 1993;21:328–330.
• Simmons SW, Cyna AM, Dennis AT, et al: Combinación de analgesia espinal-epidural versus epidural en el trabajo de parto. Base de datos Cochrane Syst Rev 2009;(1):CD003401.
• Kuczkowski KM, Benumof JL: Disminución de la incidencia de cefalea posterior a la punción dural: mantenimiento del volumen del LCR. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:98–100.
• Charsley MM, Abram SE: La inyección de solución salina normal intratecal reduce la gravedad de la cefalea pospunción dural. Reg Anesth Pain Med 2001;26:301–305.
• Carter BL, Pasupuleti R: Uso de cosintropina intravenosa en el tratamiento de la cefalea pospunción dural. Anestesiología 2000;92:272–274.
• Russell IF: un estudio prospectivo controlado de anestesia espinal continua
  versus analgesia epidural repetida después de una punción dural accidental durante el trabajo de parto. Int J Obstet Anesth 2012;21:7–16.
• Ayad S, Bemian Y, Narouze S, et al: Colocación de catéter subaracnoideo después de una punción húmeda para analgesia en el trabajo de parto: Influencia en el riesgo de dolor de cabeza en pacientes obstétricas. Reg Anesth Pain Med 2003;28:512–515.
• Heesen M, Klohr S, Rossaint R, et al: Inserción de un catéter intratecal
  después de una punción dural accidental: un metanálisis. Int J Obstet Anesth 2013;22:26–30.
• Newman M, Cyna A: Manejo inmediato de la punción dural inadvertida durante la inserción de una epidural de trabajo de parto: una encuesta de anestesistas obstétricos australianos. Anaesth Cuidados Intensivos 2008;36:96–101.
• Stride PC, Cooper GM: Revisión de los grifos Dural: una encuesta de 20 años del Hospital de Maternidad de Birmingham. Anestesia 1993;48:247–255.
• Trivedi NS, Eddi D, Shevde K: Prevención del dolor de cabeza después de una punción dural accidental en pacientes obstétricas. J Clin Anesth 1993;5: 42–45.
• Scavone BM, Wong CA, Sullivan JT, et al: Eficacia de un parche de sangre epidural profiláctico para prevenir el dolor de cabeza posterior a la punción dural en parturientas después de una punción dural inadvertida. Anestesiología 2004;101:1422–1427.
• Bradbury CL, Singh SI, Badder SR, et al: Prevención de la cefalea posterior a la punción dural en parturientas: una revisión sistemática y metanálisis. Acta Anaesthesiol Scand 2013;57:417–430.
• Agerson AN, Scavone BM: Parche hemático epidural profiláctico después de una punción dural no intencional para la prevención de la cefalea pospunción dural en parturientas. Anesth Analg 2012;115:133–136.
• Boonmak P, Boonmak S: parche sanguíneo epidural para prevenir y tratar el dolor de cabeza posterior a la punción dural. Base de datos Cochrane Syst Rev 2010;(1):CD001791.
• Baysinger CL, Pope JE, Lockhart EM, et al: El manejo de la punción dural accidental y el dolor de cabeza posterior a la punción dural: una encuesta de América del Norte. J Clin Anesth 2011;23:349–360.
• Leivers D: Anestesia espinal total después de un parche de sangre epidural profiláctico temprano. Anestesiología 1990;73:1287–1289.
• Tobias MD, Pilla MA, Rogers C, et al: La lidocaína inhibe la coagulación sanguínea: implicaciones para el parche sanguíneo epidural. Anesth Analg 1996;82:766–769.
• Gutsche BB: Analgesia epidural lumbar en obstetricia: Taps y parches. En: Reynolds F (ed): bloqueo epidural y espinal en obstetricia. Balliere Tindall, 1990, págs. 75–106.
• Naulty JS, Hertwig L, Hunt CO, et al: Influencia de la solución anestésica local en el dolor de cabeza pospunción dural. Anestesiología 1990;72:450–454.
• Santanen U, Rautoma P, Luurila H, et al: Comparación de agujas espinales Whitacre y Quincke de calibre 27 (0.41 mm) con respecto a la cefalea pospunción dural y la cefalea no punción dural. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:474–479.
• Stella CL, Jodicke CD, How HY, et al: Dolor de cabeza posparto: ¿está completo su estudio? Am J Obstet Gynecol 2007;196:318.e1–318.e7.
• Somri M, Teszler CB, Vaida SJ, et al: Dolor de cabeza pospunción dural: un protocolo de manejo guiado por imágenes. Anesth Analg 2003;96:1809–1812.
• Sharma R, Panda A: Cefalea inducida por ondansetrón en una parturienta que simula la cefalea pospunción dural. Can J. Anesth 2010;57:187–188.
• Hurlburt L, Lay C, Fehlings MG, et al: El estudio posparto de la cefalea pospunción dural conduce al diagnóstico y tratamiento quirúrgico del pseudomeningocele torácico: informe de un caso. Can J. Anesth 2013;60:294–298.
• Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Hoja informativa sobre meningitis y encefalitis. http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningitis.htm. Consultado el 28 de junio de 2013.
• Machurot PY, Vergnion M, Fraipont V, et al: Hematoma subdural intracraneal después de la anestesia espinal: reporte de un caso y revisión de la literatura. Acta Anaesth Belg 2010;61:63–66.
• Bleeker CP, Hendriks IM, Booij LHDJ: Cefalea posparto pospunción dural: ¿Está completo su diagnóstico diferencial? Br J Anaesth 2004; 93:461–464.
• Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS, et al: Preeclampsia posparto tardía: una experiencia de 151 casos. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464–1466.
• Lockhart EM, Baysinger CL: Trombosis venosa intracraneal en la parturienta. Anestesiología 2007;107:652–658.
• Wittmann M, Dewald D, Urbach H, et al: Trombosis venosa sinusal: diagnóstico diferencial de la cefalea posparto. Arco Gynecol Obstet 2012; 285: 93–97.
• Vanden Eede H, Hoffmann VLH, Vercauteren MP: Cefalea postural posparto: no siempre es una cefalea pospunción dural clásica. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:763–765.
• van Kooten F, Oedit R, Bakker SLM, et al: parche de sangre epidural en el dolor de cabeza posterior a la punción dural: un ensayo clínico aleatorizado, observador ciego y controlado. J Neurol Neurosurg Psiquiatría 2008;79:553–558.
• Sharma A, Cheam E: Acupuntura en el tratamiento de la cefalea posparto después de la analgesia neuroaxial. Int J Obstet Anesth 2009;18:417–419.
• Takmaz SA, Kantekin CU, Kaymak C, et al: Tratamiento de la cefalea posterior a la punción dural con bloqueo bilateral del nervio occipital mayor. Dolor de cabeza 2010;50:869–872.
• Cohen S, Ramos D, Grubb W, et al. Reg Anesth Pain Med 2014;39:563.
• Basurto Ona X, Martinez Garcia L, Sola I, et al: Terapia farmacológica para el tratamiento de la cefalea pospunción dural. Base de datos Cochrane Syst Rev 2011;(8):CD007887.
• Choi A, Laurito CE, Cummingham FE: Manejo farmacológico de la cefalea pospunción dural. Ann Pharmacother 1996;30:831–839.
• Camann WR, Murray RS, Mushlin PS, et al: Efectos de la cafeína oral en el dolor de cabeza pospunción dural. Un ensayo doble ciego controlado con placebo. Anesth Analg 1990;70:181–184.
• Halker RB, Demaerschalk BM, Wellik KE, et al: Cafeína para la prevención y el tratamiento del dolor de cabeza posterior a la punción dural: desacreditar el mito. Neurólogo 2007;13:323–327.
• Connelly NR, Parker RK, Rahimi A, et al: Sumatriptán en pacientes con dolor de cabeza pospunción dural. Dolor de cabeza 2000;40:316–319.
• Hakim S, Khan RM, Maroof M, et al: El maleato de metilergonovina (methergina) alivia el dolor de cabeza pospunción dural en pacientes obstétricas. Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:100.
• Rucklidge MWM, Yentis SM, Paech MJ, et al: Synacthen Depot para el tratamiento de la cefalea pospunción dural. Anestesia 2004;59: 138–141.
• Noyan Ashraf MA, Sadeghi A, Azarbakht Z, et al: Hidrocortisona en el dolor de cabeza posterior a la punción dural. Oriente Medio J Anesthesiol 2007;19:415–422.
• Rabiul A, Aminur R, Reza E: papel de la hidrocortisona intravenosa a muy corto plazo en la reducción del dolor de cabeza posterior a la punción dural. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2012;28:190–193.
• Wagner Y, Storr F, Cope S: Gabapentina en el tratamiento de la cefalea posterior a la punción dural: una serie de casos. Anaesth Cuidados Intensivos 2012;40:714–718.
• Huseyinoglu U, Huseyinoglu N, Hamurtekin E, et al: Efecto de la pregabalina en el dolor de cabeza posterior a la punción dural después de la anestesia espinal y la punción lumbar. J Clin Neurosci 2011;18:1365–1368.
• Kroin JS, Nagalla SKS, Buvanendran, et al: Los mecanismos de modulación de la presión intracraneal por sangre epidural y otros inyectados en un modelo de rata pospunción dural. Anesth Analg 2002;95:423–429.
• Bart AJ, Wheeler AS: Comparación de la colocación de solución salina epidural y la colocación de sangre epidural en el tratamiento del dolor de cabeza posterior a la punción lumbar. Anestesiología 1978;48:221–223.
• Liu SK, Chen KB, Wu RSC, et al: Manejo del dolor de cabeza pospunción dural con solución salina epidural administrada con una bomba controlada por el paciente: informe de un caso. Acta Anaesthesiol Taiwán 2006;44:227–230.
• Kara I, Ciftci I, Apiliogullari S, et al: Manejo de la cefalea posterior a la punción dural con parche epidural de solución salina en un niño de 10 años después de la reparación de una hernia inguinal: informe de un caso. J Pediatr Surg 2012;47:E55–E57.
• Vakharia SB, Thomas PS, Rosenbaum AE, et al: Imágenes por resonancia magnética de la fuga de líquido cefalorraquídeo y el efecto de taponamiento del parche de sangre en la cefalea pospunción dural. Anesth Analg 1997;84:585–590.
• Serpell MG, Haldane GJ, Jamieson DR, et al: Prevención del dolor de cabeza después de la punción lumbar: Cuestionario de neurólogos y neurocirujanos en el Reino Unido. Br Med J 1998;316:1709–1710.
• Darvish B, Gupta A, Alahuhta S, et al: Manejo de la punción dural accidental y el dolor de cabeza posterior a la punción dural después del parto: una encuesta nórdica. Acta Anaesthesiol Scand 2011;55:46–53.
• Banks S, Paech M, Gurrin L: Una auditoría del parche de sangre epidural después de una punción dural accidental con una aguja Tuohy en pacientes obstétricas. Int J Obstet Anesth 2001;10:172–176.
• Safa-Tisseront V, Thormann F, Malassine P, et al: Eficacia del parche de sangre epidural en el tratamiento del dolor de cabeza posterior a la punción dural. Anestesiología 2001;95:334–339.
• Sandesc D, Lupei MI, Sirbu C, et al: Tratamiento convencional o parche sanguíneo epidural para el tratamiento de diferentes etiologías de dolor de cabeza posterior a la punción dural. Acta Anaesth Belg 2005;56:265–269.
• Vilming ST, Kloster R, Sandvik L: ¿Cuándo se debe realizar un parche hemático epidural en la cefalea pospunción lumbar? Un enfoque teórico basado en una cohorte de 79 pacientes. Cefalalgia 2005;25:523–527.
• Chen LK, Huang CH, Jean WH, et al: Volúmenes efectivos de parches sanguíneos epidurales para el dolor de cabeza pospunción dural en mujeres taiwanesas. J Formos Med Assoc 2007;106:134–140.
• Paech MJ, Doherty DA, Christmas T, et al: El volumen de sangre para el parche de sangre epidural en obstetricia: un ensayo clínico aleatorizado y ciego. Anesth Analg 2011;113:126–133.
• Schievink WI: fugas espontáneas de líquido cefalorraquídeo espinal e hipotensión intracraneal. JAMA 2006;295:2286–2296.
• Riley CA, Spiegel JE: Complicaciones después de parches sanguíneos epidurales de gran volumen para dolores de cabeza pospunción dural. Hematoma subdural lumbar y aracnoiditis: ¿causa inicial o efecto final? J Clin Anesth 2009;21:355–359.
• Desai MJ, Dave AP, Martin MB: Dolor radicular retardado después de dos parches de sangre epidurales de gran volumen para el dolor de cabeza posterior a la punción lumbar: informe de un caso. Médico del dolor 2010;13:257–262.
• Martin R, Jourdain S, Clairoux M, et al: Duración de la posición de decúbito después del parche de sangre epidural. Can J Anaesth 1994;41:23–25.
• Jagannathan N, Tetzlaff JE: parche de sangre epidural en un paciente testigo de Jehová con cefalea pospunción dural. Can J Anaesth 2005;52:113.
• Janssens E, Aerssens P, Alliet P, et al: Dolores de cabeza posteriores a la punción dural en niños: una revisión de la literatura. Eur J Pediatr 2003;162:117–121.
• Kokki M, Sjovall S, Kokki H: Los parches sanguíneos epidurales son efectivos para el dolor de cabeza pospunción dural en pediatría: una experiencia de 10 años. Pediatr Anesth 2012;22:1205–1210.
• Waldman SD, Feldstein GS, Allen ML: parche sanguíneo epidural cervical: un tratamiento seguro y efectivo para el dolor de cabeza pospunción dural cervical. Anesth Rev 1987;14:23–24.
• Bucklin BA, Tinker JH, Smith CV: Dilema clínico: un paciente con dolor de cabeza pospunción dural y leucemia aguda. Anesth Analg 1999;88:166–167.
• Koeva V, Bar-Or A, Gendron D, et al: parche sanguíneo epidural en un paciente con esclerosis múltiple: ¿es seguro? Can J Anaesth 2013;60:479–483.
• Tom DJ, Gulevich SJ, Shapiro HM, et al: parche sanguíneo epidural en el paciente con VIH. Anestesiología 1992;76:943–947.
• Martin DP, Bergman BD, Berger IH: parche hemático epidural y varicela aguda. Anesth Analg 2004;99:1760–1762.
• Abouleish E, de la Vega S, Blendinger I, et al: Seguimiento a largo plazo del parche hemático epidural. Anesth Analg 1975;54:459–463.
• Andrews PJD, Ackerman WE, Juneja M, et al: bradicardia transitoria asociada con parche de sangre extradural después de punción dural inadvertida en parturientas. Hermano J Anaesth 1992;69:401–403.
• Hebl JR, Horlocker TT, Chantigian RC, et al: La anestesia y la analgesia epidurales no se ven afectadas después de la punción dural con o sin parche sanguíneo epidural. Anesth Analg 1999;89:390–394.
• Collier CB: Los parches de sangre pueden causar cicatrices en el espacio epidural: informes de dos casos. Int J Obstet Anesth 2011;20:347–351.
• Vassal O, Baud MC, Bolandard F, et al: Inyección epidural de hidroxietil almidón en el tratamiento de la cefalea pospunción dural. Int J Obstet Anesth 2013;22:153–155.
• Williams EJ, Beaulieu P, Fawcett WJ, et al: Eficacia del parche hemático epidural en la población obstétrica. Int J Obstet Anesth 1999;8: 105–109.
• Sadashivaiah J: La aguja Tuohy 18-G puede reducir la incidencia de dolor de cabeza severo posterior a la punción dural. Anestesia 2009;64:1379–1380.
• Ho KY, Gan TJ: Manejo del dolor de cabeza persistente posterior a la punción dural después de parches hemáticos epidurales repetidos. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:633–636.
• Sullivan FM, Swan IRC, Donnan PT, et al: tratamiento temprano con prednisona o aciclovir en la parálisis de Bell. N Engl J Med 2007;357: 1598–1607.
• Choi PTL, Galinski SE, Lucas S, et al: Examen de la evidencia en la literatura de anestesia: una encuesta y evaluación de los informes obstétricos de dolor de cabeza pospunción dural. Can J Anaesth 2002;49:49–56.