Diagnóstico y manejo del hematoma espinal y del nervio periférico - NYSORA

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Diagnóstico y manejo del hematoma espinal y del nervio periférico

Diagnóstico y manejo del hematoma espinal y del nervio periférico

Ariana Nelson, Honorio T. Benzon y Rasha S. Jabri

INTRODUCCIÓN

El hematoma epidural espinal (SEH) es una acumulación de sangre en el tejido areolar suelto entre las vértebras y la duramadre del canal espinal. Por lo general, el hematoma es asintomático, pero en casos raros comprimirá la médula espinal, con consecuencias neurológicas potencialmente devastadoras. Estos síntomas incluyen alteración sensorial, incontinencia intestinal y vesical, debilidad motora o, en casos graves, parálisis completa de las extremidades afectadas. Esta entidad clínica fue descrita por primera vez en la literatura médica en 1682 como hematoma espinal con apoplejía espinal en la Histoire de l'Academie Royale des Science (Volumen 2; GJ Duverney). Casi 200 años después, en 1869, se publicó en The Lancet un informe del primer diagnóstico clínico de SEH.

Los SEH pueden ser de naturaleza espontánea o pueden ocurrir en el contexto de un procedimiento invasivo, como una punción lumbar, anestesia neuroaxial, o cirugía de columna. Es más probable que el hematoma sea sintomático en las regiones cervical y torácica, dado el canal espinal contraído en esta área en comparación con el mayor espacio disponible para la compensación de volumen en la región lumbar y particularmente en la cauda equina.

HEMATOMA ESPINAL EPIDURAL

Incidencia

La SEH sintomática representa menos del 1 % de todas las lesiones ocupantes de espacio de la columna4 y afecta solo a 1 de cada millón de personas al año. Los SEH surgen de innumerables etiologías, pero con mayor frecuencia de un procedimiento realizado en o cerca del espacio epidural. Por ejemplo, la presencia de SEH se puede encontrar en imágenes postoperatorias en 1% a 33% de los pacientes después de una cirugía de columna, pero los pacientes rara vez mostrarán algún déficit neurológico. Una revisión sistemática de 100 encontró una incidencia global calculada de SEH sintomática después de la cirugía de columna del 2010 %, con cálculos de estudios individuales que oscilan entre el 0.2 % y el 0 %. Por lo tanto, la incidencia de SEH se cita habitualmente como la incidencia de SEH sintomático; de ahora en adelante en este capítulo, el término calificativo sintomático está implícito.

Históricamente, la incidencia de SEH después de la anestesia neuroaxial se ha aproximado a menos de 1 en 150,000 1 colocaciones epidurales y menos de 220,000 en 1 18,000 anestésicos espinales. Sin embargo, según estudios epidemiológicos recientes, la incidencia puede estar aumentando. Esta estimación fue confirmada por un estudio sueco a gran escala que encontró una incidencia de SEH después del bloqueo epidural de 1:200,000, cifra que resulta del promedio de una incidencia obstétrica de 1:3600 y una incidencia notablemente alta de 1:4741 calculada en una población de pacientes adultas mayores sometidas a artroplastia de rodilla. Otro estudio mostró una incidencia general de SEH de 1:1000 que aumentaba a XNUMX:XNUMX si la población evaluada se reducía para incluir solo mujeres ancianas que se sometían a cirugía de las extremidades inferiores.

Esta gran disparidad se puede atribuir a la presencia o ausencia de factores de riesgo en estas poblaciones de pacientes incongruentes. El embarazo induce un estado relativamente hipercoagulable y las pacientes obstétricas también son más jóvenes con un espacio epidural más grande y más flexible que las pacientes de edad avanzada. La menor incidencia de SEH en pacientes obstétricas se confirmó en un estudio reciente en el que no hubo casos reconocidos de SEH en 709,837 pacientes evaluadas en el período periparto. Este estudio observó una incidencia de 1:9000 (intervalo de confianza [IC] del 95 %: 1:20,189–1:4330) en pacientes que recibieron colocaciones epidurales perioperatorias.

Factores de riesgo

El aumento de la edad conlleva un mayor riesgo de SEH. La reducción del tamaño del espacio epidural con la edad se informó por primera vez en 1967 en un estudio sobre la propagación de anestésicos locales.

Esto se puede extrapolar para explicar la mayor incidencia de SEH en los ancianos porque un volumen equivalente de sangre provocará un aumento de la presión en el espacio epidural más pequeño de un paciente anciano en comparación con un homólogo más joven. No se ha informado predilección racial, pero SEH es más frecuente en mujeres. Esto podría explicarse potencialmente por la mayor prevalencia de osteoporosis en pacientes femeninas, lo que provoca deformidades o fracturas vertebrales y agrandamiento de los cuerpos vertebrales, lo que provoca el estrechamiento del canal espinal. Por lo tanto, el estrechamiento osteoporótico del espacio epidural podría explicar las predilecciones de SEH tanto por sexo como por edad y puede contribuir a que la probabilidad de SEH sea más de 50 veces mayor después de la anestesia epidural para la artroplastia de rodilla en comparación con la analgesia epidural durante el trabajo de parto. Sin embargo, la tromboprofilaxis es una necesidad en la población quirúrgica ortopédica, lo que también puede contribuir a su incidencia relativamente más alta de SEH en comparación con las pacientes obstétricas, que no requieren profilaxis de rutina contra la trombosis venosa profunda.

De hecho, el factor de riesgo más importante para SEH es la presencia de un trastorno fisiológico o iatrogénico del sistema de coagulación, como enfermedad hepática, alcoholismo, trombocitopenia o anticoagulación farmacológica. Un estudio retrospectivo reciente también identificó un aumento significativo en SEH después de la cirugía de columna en pacientes con tipos de sangre Rh+, pérdida de sangre intraoperatoria mayor a 1 L, nivel de hemoglobina menor a 10 g/dL y una razón internacional normalizada mayor a 2.0 en los primeros 48 horas. La terapia anticoagulante en asociación con la analgesia neuroaxial, así como la duración y la intensidad de la anticoagulación, se han identificado como los factores de riesgo más significativos para el hematoma epidural. Aproximadamente un cuarto a un tercio de todos los casos de SEH están asociados con la terapia de anticoagulación. En una revisión extensa de cada caso de SEH asociado con anestesia neuroaxial, el 87% de los pacientes tenían una anomalía hematológica o un procedimiento complicado por dificultad técnica. Los casos de hematoma espontáneo son raros, pero cuando ocurren suelen asociarse a anticoagulación, trombólisis, discrasias sanguíneas, coagulopatías, trombocitopenia, neoplasias, malformaciones vasculares o hemangioma vertebral.

La disminución del peso del paciente, que puede exagerar la respuesta anticoagulante, representa una preocupación teórica por la tendencia al sangrado y se ha sugerido como la explicación del mayor riesgo en mujeres y ancianos. Sin embargo, en Suecia, no se ha demostrado que una dosis reducida específica de género de heparina de bajo peso molecular para la profilaxis contra la trombosis venosa profunda mejore la incidencia aumentada bien descrita de SEH en mujeres. La terapia trombolítica impone el mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, y los procedimientos neuroaxiales deben evitarse diligentemente en pacientes que se han sometido recientemente a trombólisis. Aprender más acerca de Anestesia neuroaxial y bloqueos de nervios periféricos en pacientes con anticoagulantes.

Perla Clínica

  • Estudios recientes sobre la incidencia del riesgo de hematoma espinal en pacientes sin factores de riesgo evidentes mostraron un aumento de 1:18,000 después de la epidural y de 1:3600, incluso 1:1000, en pacientes de edad avanzada sometidos a cirugía de las extremidades inferiores.

Etiología y localización del hematoma

Los factores propuestos que causan SEH incluyen trauma, anticoagulación, trombólisis, punción lumbar, anestesia epidural o espinal, procedimientos o cirugías intervencionistas de columna, coagulopatía o diátesis hemorrágica, enfermedad hepática con hipertensión portal, malformación vascular, hernia de disco, enfermedad de Paget de los huesos vertebrales. , maniobra de Valsalva e hipertensión. Las causas más importantes de SEH espontánea son los trastornos de la coagulación, que pueden ser adquiridos (p. ej., terapia anticoagulante, tumores malignos) o congénitos (p. ej., hemofilia). Las malformaciones vasculares rara vez son responsables de hematomas epidurales espontáneos; solo el 4% en una serie de 158 casos y el 6.5% en una serie de 199 casos se debieron a malformaciones vasculares. Los factores predisponentes menos comunes incluyen lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, enfermedad de Paget, hernia de disco e hipertensión.

El plexo venoso dorsal es la fuente de hemorragia más comúnmente implicada porque este plexo carece de válvulas y permite la reversión del flujo sanguíneo durante el aumento de la presión intravascular por la actividad física. Estas venas carecen de protección ya que están rodeadas únicamente por tejido areolar laxo y, por lo tanto, son vulnerables a los aumentos repentinos de la presión intraabdominal o intratorácica, lo que provoca ruptura y hemorragia. El plexo venoso epidural es más prominente en la columna torácica, y la SEH espontánea ocurre con mayor frecuencia en la región torácica y cervicotorácica, seguida por el área toracolumbar. SEH es típicamente posterior o posterolateral al saco tecal (Figura 1 y XNUMX) porque la firme adherencia del saco dural al ligamento longitudinal posterior en la cara ventral del canal espinal evita la acumulación de hematoma. La cara dorsal de la región torácica o lumbar suele verse afectada y la expansión suele limitarse a unos pocos niveles vertebrales.

En mujeres embarazadas, se ha propuesto que el aumento de la presión venosa debido al agrandamiento uterino, en asociación con los cambios hemodinámicos del embarazo, puede predisponer a la ruptura de una pared del plexo venoso epidural patológico preexistente. Aunque una fuente venosa es la más ampliamente aceptada, continúa el debate con respecto a una posible fuente arterial de SEH, y los defensores de esta teoría afirman que la presión arterial venosa es menor que la presión intratecal; por lo tanto, aunque es posible el flujo de avance hacia el espacio epidural de baja presión, la sangre venosa no podría causar la compresión de la médula espinal.

Consejos NYSORA

  • La hemorragia en el conducto raquídeo ocurre con mayor frecuencia en el espacio epidural debido al plexo venoso epidural prominente.
  • El SEH puede ser espontáneo o puede seguir a un traumatismo menor, como una punción lumbar o una anestesia neuroaxial.
  • La SEH ocurre principalmente en pacientes anticoagulados o trombocitopénicos.

FIGURA 1. Imágenes sagitales de resonancia magnética de la columna toracolumbar. Se observa un gran hematoma epidural complejo que se extiende de T3 a T10 a través de T11 con características de señal hipodensa e isodensa en una imagen ponderada en T1 (izquierda; flechas) y características de señal hiperintensa en una imagen ponderada en T2 (derecha; flechas). En el centro del hematoma, la médula espinal se apoya en la cara posterior de la vértebra torácica.
cuerpos (izquierda). No se observan anomalías de la señal del propio cordón. (Reproducido con autorización de Schwarz SK, Wong CL,
McDonald WN: recuperación espontánea de un hematoma epidural espinal con presentación atípica en un nonagenario. Can J Anaesth. 2004 junio-julio;51(6):557–561.)

Historia y examen físico

Clásicamente, el síntoma de presentación de SEH es un dolor de espalda axial agudo que se irradia a los dermatomas correspondientes y evoluciona a un déficit neurológico focal con signos de compresión de la raíz nerviosa o de la médula espinal. El dolor generalmente se describe como un dolor de espalda intenso, localizado y constante con o sin un componente radicular que puede simular una hernia de disco, especialmente en la columna lumbar.

El dolor de espalda se amplifica con la percusión sobre la columna, así como con maniobras que aumentan la presión intraespinal, como toser, estornudar o hacer esfuerzos. Sin embargo, un análisis de 2010 demostró que la debilidad de las extremidades inferiores es el signo de presentación más común, aunque el dolor de espalda sigue siendo un síntoma temprano común. Los síntomas asociados pueden incluir entumecimiento, debilidad e incontinencia urinaria o fecal. El inicio del dolor en ocasiones se relaciona con un esfuerzo menor, como levantar objetos, toser, estornudar o maniobras de Valsalva, aunque en la mayoría de los casos el inicio del dolor es espontáneo.

Según el nivel y el tamaño del hematoma, los hallazgos físicos pueden incluir debilidad unilateral o bilateral, déficits sensoriales con parestesias radiculares unilaterales o bilaterales, diversas alteraciones en los reflejos tendinosos profundos y alteraciones del tono de la vejiga o del esfínter anal. Los signos de disfunción de la médula espinal y de las raíces nerviosas aparecen rápidamente y pueden progresar a paraparesia o, en localizaciones torácicas altas o cervicales, cuadriparesia. En los casos de SEH relacionados con anestesia neuroaxial o punción lumbar, la presencia de síntomas neurológicos postoperatorios nuevos o progresivos debe alertar al médico sobre un posible hematoma epidural.

Consejos NYSORA

  • El paciente puede presentar un dolor de espalda intenso, localizado y constante con o sin un componente radicular que puede simular una hernia de disco.
  • Los síntomas asociados pueden incluir debilidad, entumecimiento e incontinencia urinaria o fecal.
  • El retorno del déficit sensitivo o motor varias horas después de que el efecto del bloqueo espinal o epidural haya desaparecido (con o sin dolor de espalda) es altamente patognomónico y debe considerarse y tratarse como un hematoma espinal o epidural hasta que se demuestre lo contrario.
  • Se ha informado recuperación neurológica después del tratamiento conservador en pacientes con dolor de espalda y debilidad en las piernas sin parálisis.
  • La recuperación neurológica puede ocurrir si la cirugía y la descompresión se realizan dentro de las 36 horas de un déficit motor completo y dentro de las 48 horas de un déficit parcial.

Diagnóstico

Como se señaló anteriormente, los hallazgos clínicos de SEH generalmente incluyen dolor de espalda y déficits motores/sensoriales que pueden progresar rápidamente a paraplejía, cuadriplejía o disfunción autonómica.

Un hematoma epidural normalmente se presenta dentro de las primeras 24 a 48 horas después de un procedimiento. Cualquier síntoma neurológico nuevo o progresivo justifica una evaluación clínica inmediata y un estudio diagnóstico para descartar cualquier lesión que ocupe espacio, incluido el hematoma epidural. Un déficit neurológico que ocurre en presencia de analgesia epidural obliga a la interrupción inmediata de la infusión, con el catéter en su lugar, para descartar cualquier contribución del anestésico local.

Si la infusión epidural es la causa de la manifestación neurológica, se notará un retorno de la función sensorial y motora. De lo contrario, se debe obtener un estudio diagnóstico inmediato y estudios de imágenes radiográficas y se debe buscar una consulta con un cirujano de columna para descartar una lesión epidural en evolución.

En un paciente que presenta dolor de espalda axial agudo con progresión de los déficits neurológicos, se requiere una evaluación inmediata de la presencia de entidades patológicas asociadas con la compresión de la raíz nerviosa y la médula espinal para diferenciar lesiones misceláneas que simulan SEH. La presentación clínica de un paciente con sospecha de hematoma epidural puede parecerse a la presentación de un absceso epidural, enfermedad de la médula espinal, neoplasia o hernia discal aguda. El diagnóstico diferencial de síntomas neurológicos posoperatorios nuevos o progresivos incluye neuropraxia quirúrgica, bloqueo neuroaxial prolongado o exagerado, síndrome de la arteria espinal anterior, exacerbación de un trastorno neurológico preexistente y presentación de una afección neurológica no diagnosticada previamente.

Se debe ordenar un hemograma completo con plaquetas para evaluar la extensión del sangrado y determinar la presencia de infección. El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada determinan la presencia de diátesis hemorrágica.

La evaluación radiológica rápida es esencial para minimizar el retraso en el tratamiento de SEH. En la actualidad, la resonancia magnética nuclear (RMN) es el método de diagnóstico por imágenes de elección para las urgencias de columna porque permite una evaluación rápida y no invasiva de la columna vertebral y la médula espinal en todos los planos. La MRI espinal puede delinear la ubicación de un hematoma epidural e identificar una malformación vascular asociada; también proporcionará información sobre la extensión del hematoma y el grado de compresión del cordón. La resonancia magnética también puede ayudar en la evaluación de la edad del hematoma (Figura 1 y XNUMX).

Las características cronológicas de una MRI de SEH son similares a las observadas con una hemorragia intracraneal. En la etapa hiperaguda (primeras 6 horas), la SEH aparece isointensa en comparación con la médula espinal en las imágenes ponderadas en T1 y levemente hiperintensa y heterogénea en las imágenes ponderadas en T2, como resultado de la presencia de oxihemoglobina intracelular. En la fase aguda (7 a 72 horas), el hematoma sigue siendo isointenso en las imágenes potenciadas en T1 y se vuelve hipointenso en las imágenes potenciadas en T2. Esto se debe a la presencia de desoxihemoglobina intracelular, que provoca el acortamiento de T2. A medida que aumenta la concentración de metahemoglobina, el hematoma se vuelve hiperintenso y homogéneo en las imágenes potenciadas en T1 y T2. La arteriografía por resonancia magnética (ARM) mejorada con gadolinio puede definir aún más la extensión de una malformación arteriovenosa.

La tomografía computarizada (TC) convencional tiene el potencial de diagnosticar un hematoma epidural, pero puede dar resultados negativos falsos si el hematoma es isodensa con respecto al saco tecal o la médula espinal y la calidad de la imagen se ve afectada por artefactos que a menudo se observan en la región torácica superior. La tomografía computarizada espinal puede no ser diagnóstica en la columna torácica, donde la resolución es más pobre que en la columna lumbar y cervical debido al alto contraste entre el parénquima pulmonar y el hueso vertebral. Es posible que se requiera una angiografía convencional para demostrar definitivamente la presencia de una formación vascular.
La mielografía, y más tarde la mielografía por TC, eran anteriormente las principales modalidades para el diagnóstico del hematoma epidural. En combinación con la tomografía computarizada espinal, la mielografía mostrará SEH como una lesión intraespinal biconvexa e hiperdensa con una densidad equivalente a la sangre. Aunque esto puede demostrar una lesión epidural con bloqueo espinal parcial o completo, los hallazgos no son específicos. Además, la mielografía es invasiva y puede empeorar el estado clínico del paciente. Además, aunque puede demostrar signos de compresión con visualización de bloqueo de contraste inespecífico o compresión convexa extradural, la mielografía no puede determinar la naturaleza y la verdadera extensión de la lesión. Estas técnicas ahora rara vez se usan en los Estados Unidos, ya que la resonancia magnética se ha convertido en la medida de diagnóstico estándar de oro.

Prevención, tratamiento y pronóstico

Debe evitarse la punción lumbar o la anestesia epidural en personas que reciben tratamiento anticoagulante, han recibido tratamiento trombolítico o se sospecha que tienen una diátesis hemorrágica. Se insta a los anestesiólogos a estar actualizados en su conocimiento de los protocolos de anticoagulación, los nuevos medicamentos anticoagulantes y las recomendaciones de las guías actuales. La decisión de realizar un bloqueo neuroaxial y el momento de la extracción del catéter en un paciente que recibe terapia antitrombótica debe tomarse de forma individual, sopesando los riesgos de hematoma espinal con los beneficios de la anestesia regional para un paciente específico. La Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y la Sociedad Europea y Escandinava de Anestesiólogos han publicado declaraciones de consenso sobre anestesia neuroaxial y anticoagulación, que brindan una fuente actualizada de pautas en el proceso de toma de decisiones al realizar anestesia neuroaxial en un paciente con riesgo. (ver Anestesia neuroaxial y bloqueos de nervios periféricos en pacientes con anticoagulantes).

Por el contrario, no existen guías sobre anticoagulación en pacientes quirúrgicos. Estudios retrospectivos recientes sobre la incidencia de hematoma postoperatorio después de la cirugía de columna concluyeron que quizás los pacientes deberían recibir profilaxis contra la trombosis venosa profunda ya que esto no parece tener un impacto en la probabilidad de formación de SEH. Sin embargo, se necesitan más estudios prospectivos antes de la institución generalizada de la tromboprofilaxis después de la cirugía de columna, dadas las devastadoras consecuencias de la SEH. Los informes de casos han descrito el manejo conservador exitoso del hematoma epidural. El tratamiento conservador con buen resultado se informó principalmente en hematomas localizados a nivel de cauda equina y aquellos con déficit neurológico leve. Parece que la recuperación completa puede ocurrir con un manejo conservador cuando el paciente informa dolor de espalda y debilidad o entumecimiento de las piernas, pero no muestra parálisis de las piernas. La reversión de las anomalías de la coagulación, la observación estrecha de los déficits neurológicos y, en casos raros, la administración de esteroides pueden lograr un buen resultado sin cirugía. Un enfoque práctico para el manejo de la sospecha de hematoma epidural se muestra en Figura 2 y XNUMX.

La descompresión quirúrgica urgente es el tratamiento de elección para SEH que causa compromiso agudo de la función del cordón. A la laminectomía le sigue la evacuación del hematoma, la coagulación de los sitios sangrantes y la inspección de la duramadre. Luego, la duramadre se sujeta hasta el hueso y, en ocasiones, se emplean drenajes epidurales durante 24 horas. Aunque históricamente la eficacia de los drenajes ha sido controvertida, datos recientes sugieren que los drenajes subfasciales reducen significativamente la formación de SEH. La recuperación después de una parálisis prolongada sin cirugía es rara, y se debe obtener la interconsulta quirúrgica para considerar la laminectomía descompresiva de emergencia tan pronto como sea posible. La tasa de mortalidad global es del 8%. En última instancia, el equipo de cirugía debe decidir observar u operar caso por caso. Los factores críticos para la recuperación después de SEH son el nivel de déficit neurológico preoperatorio y el intervalo operatorio. El pronóstico de la recuperación neurológica depende principalmente del estado neurológico preoperatorio del paciente y de la duración de la disfunción neurológica. El pronóstico es peor cuando existe un retraso entre la lesión y la intervención quirúrgica.

Anteriormente, se consideraba improbable una recuperación neurológica completa si habían transcurrido más de 8 horas entre el desarrollo de la parálisis y la intervención quirúrgica. Sin embargo, otros autores han observado recuperación cuando la cirugía se realiza dentro de las 12 horas posteriores a la parálisis.
Este marco de tiempo recomendado para la intervención ha sido delineado aún más por el hallazgo reciente de que la recuperación se puede lograr cuando la cirugía se realiza dentro de las 48 horas de un déficit motor incompleto y dentro de las 36 horas de un déficit motor completo (Tabla 1). Es interesante notar que se ha reportado recuperación funcional después de 72 horas de síntomas. Si bien es tranquilizador que la recuperación funcional pueda ocurrir después de tales intervalos, la evaluación de los síntomas del paciente y la resonancia magnética de emergencia toman tiempo. Por lo tanto, se debe consultar con un cirujano de columna con respecto a la posible evacuación emergente del hematoma lo antes posible.

FIGURA 2. Enfoque práctico para la toma de decisiones en el estudio y tratamiento de un paciente con sospecha de hematoma epidural. CBC = hemograma completo; LCR = líquido cefalorraquídeo; MRI = imagen por resonancia magnética; q = cada.

 

TABLA 1. Recuperación neurológica en relación con el momento de la cirugía.

AutorIntervalo entre la parálisis y la recuperación
Wulf688 horas 36 horas de un completo
déficit motor
Lawton et al.4812 horas 48 horas de un incompleto
déficit motor
Groen y Van Alphen69

Hematoma epidural espinal: Resumen

El hematoma epidural espinal es una fuente rara de deterioro neurológico y puede provocar alteraciones autonómicas, sensoriales y motoras de diversos grados según la ubicación y el tamaño de la hemorragia. El SEH puede ser agudo o crónico, espontáneo, postraumático o iatrogénico. Los factores de riesgo conocidos incluyen procedimiento neuroaxial técnicamente difícil, presencia de coagulopatía intrínseca o adquirida, sexo femenino y edad avanzada. Los factores de riesgo potenciales, como lo demuestran los datos inconsistentes en la literatura, incluyen un nivel bajo de hemoglobina, la presencia de anticuerpos Rh+ y anomalías anatómicas de la médula espinal. Dado que SEH es una causa rara pero potencialmente reversible de compresión de la médula espinal, es esencial que el diagnóstico se realice sin demora para permitir la recuperación completa. El hematoma espinal puede ocurrir incluso en ausencia de factores de riesgo identificables; por lo tanto, los proveedores de atención médica deben mantener un alto índice de sospecha y vigilancia en el control de nuevos síntomas neurológicos.

Aunque la resonancia magnética no se puede realizar con la rapidez de una tomografía computarizada, es la modalidad diagnóstica de elección porque es sensible y específica. La detección rápida del deterioro neurológico es fundamental para el diagnóstico temprano por imagen y la intervención inmediata. Es tranquilizador notar que la recuperación puede ocurrir sin cirugía en ausencia de parálisis. Cuando ocurre parálisis, la descompresión quirúrgica de la médula espinal y las raíces nerviosas puede resultar en una recuperación funcional completa cuando se logra dentro de un intervalo razonablemente rápido. Si la intervención se retrasa, las secuelas permanentes de SEH pueden incluir déficits sensoriales, paraplejía, espasticidad, dolor neuropático y disfunción del esfínter urinario o anal.

HEMATOMA PERIFÉRICO DESPUÉS DE BLOQUEOS NERVIOSOS

El hematoma en el espacio epidural es ciertamente la secuela hemorrágica más devastadora de la anestesia regional periférica o neuroaxial, pero el hematoma también puede ocurrir en la periferia después de bloqueos nerviosos continuos o de una sola inyección. Los factores de riesgo más comunes parecen ser la dificultad del procedimiento y la terapia anticoagulante o antiplaquetaria concomitante. Esta complicación es extremadamente rara, con menos de 30 casos de hematoma después del bloqueo de nervio periférico (PNB) informados en la literatura hasta la fecha, y las consecuencias también son menos graves en comparación con SEH dado que la hemorragia ocurre en un espacio periférico comprimible.

En contraste con SEH, el síntoma de presentación de hematoma después de PNB rara vez es una disfunción neurológica, sino más típicamente hematomas visibles.Figura 3 y XNUMX), sensibilidad local, disminución de la hemoglobina/hematocrito o hipotensión relativa debido a la pérdida de sangre. Esto no quiere decir que la naturaleza compatible del espacio periférico impida una morbilidad y mortalidad significativas, ya que hay un caso informado de muerte de un paciente secundaria a hemorragia retroperitoneal después de un bloqueo simpático lumbar en el marco de la terapia antiplaquetaria. En la autopsia se encontró que el paciente había perdido 3 L de sangre en su espacio retroperitoneal, lo que habla de la amenaza oculta que presenta la periferia compatible. De hecho, se han informado varios otros casos en los que los pacientes sufrieron una morbilidad significativa debido al hematoma del BNP, incluida una estancia hospitalaria prolongada, necesidad de transfusión o insuficiencia renal aguda.

FIGURA 3. Hematoma cervical en un paciente al que se le puncionó la vena yugular externa con una aguja estilo Tuohy calibre 18 durante la inserción de un catéter en el surco interescalénico. El hematoma mostrado era autónomo y se trató de forma conservadora con compresión local.

Dado que en todos los casos informados en la literatura, el déficit neurológico, si estaba presente, se había resuelto en 1 año, parece que la fuente de morbilidad más preocupante es la pérdida de sangre en el hematoma. Sin embargo, debido a la naturaleza rara de esta complicación, es difícil para los expertos hacer recomendaciones con respecto a este procedimiento en el marco de la anticoagulación. Esta dificultad se ve exacerbada por la existencia de informes de casos en los que se produjo un hematoma a pesar de que los médicos siguieron las pautas de la Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (ASRA). Además, hay casos informados de hematomas espontáneos que ocurrieron en pacientes que tomaban enoxaparina o heparina tres veces al día. En conjunto, estos hechos han dado lugar a pautas algo contrastantes en diferentes países. Por ejemplo, la Sociedad Alemana de Anestesiología y Cuidados Intensivos ha emitido recomendaciones sobre el cese de la anticoagulación antes de la BNP, pero la Sociedad Austriaca establece que las BNP distales, como bloqueos ciáticos o axilares, se pueden realizar en un paciente anticoagulado.

Las guías de la ASRA establecen que las recomendaciones relativas a las técnicas neuroaxiales deben aplicarse a los bloqueos de plexo profundo y BNP. Por lo tanto, los pacientes que reciben anticoagulación no son candidatos para estas técnicas anestésicas, pero algunos investigadores sugirieron que con el advenimiento de la guía por ultrasonido, estos pacientes anticoagulados podrían someterse con seguridad al bloqueo de los nervios periféricos. Además, los estudios mostraron no solo una reducción en la incidencia de punción vascular con el uso de ultrasonido, sino también una disminución en la tasa de toxicidad del anestésico local. Esta opción tiene el potencial de mejorar la seguridad del paciente, dado que los pacientes que reciben anticoagulación a menudo tienen factores de riesgo para la anestesia general y se beneficiarían al evitar las fluctuaciones resultantes en la hemodinámica y el estado de líquidos.

Una tomografía computarizada es actualmente la técnica de imagen más común para el diagnóstico de sangre en los tejidos periféricos, especialmente en el espacio retroperitoneal. Sin embargo, se ha utilizado la ecografía para demostrar la presencia de hematoma subcapsular renal.93 y potencialmente podría ser una técnica de diagnóstico de más fácil acceso que la TC en regiones del cuerpo susceptibles a este método de visualización. El mayor uso de ultrasonido en la colocación inicial de BNP podría facilitar el diagnóstico de casos sospechosos de hematoma posterior al bloqueo, ya que el equipo de ultrasonido estará fácilmente disponible.

Aunque el diagnóstico oportuno es ideal, el tratamiento subsiguiente del hematoma después de los BNP suele ser un manejo expectante. Por lo general, se consulta a un equipo quirúrgico, se ordenan transfusiones de sangre según sea necesario y el drenaje quirúrgico se considera solo en pacientes críticos o que se deterioran rápidamente. Ciertos informes de casos de hematoma del psoas se han resuelto sin evacuación quirúrgica del hematoma, y ​​los pacientes recuperaron su estado sensorial y motor entre unos días y 4 meses después del diagnóstico. En cuanto a los hematomas concomitantes con catéter de nervio periférico, estos también suelen ser autolimitados, pero existen reportes donde se realizó drenaje quirúrgico.

Dada la escasez de datos disponibles sobre hemorragia después de BNP o bloqueo nervioso continuo, puede ser difícil determinar con precisión la superioridad de una determinada técnica anestésica para un paciente específico. Los anestesiólogos deben individualizar su decisión en función de la idoneidad de los BNP en pacientes anticoagulantes y, como siempre, discutir en detalle los riesgos y beneficios del bloqueo con el paciente y el cirujano. Si se realiza un bloqueo, el paciente debe ser observado de cerca en el período perioperatorio en busca de signos y síntomas de hematoma periférico.

Referencias

  • Plagne R: L'hematoma extra-dural rachidien non traumatique (hematoma epidural espontáneo) [disertación]. Clermont-Ferrand, Francia: Universidad de Clermont-Ferrand, 1961.
  • Jackson R: Caso de apoplejía espinal. Lancet 1869; 2: 538–539.
  • Holtas S, Heiling M, Lonntoft M: Hematoma epidural espinal espontáneo: hallazgos en imágenes de RM y correlación clínica. Radiología 1996; 199: 409–413.
  • Alexiadou-Rudolf C, Ernestus R, Nanassis K, et al: Hematomas epidurales espinales no traumáticos agudos. Columna vertebral 1998; 23: 1810–1813.
  • Tekkok IH, Cataltepe O, Tata K, et al: Hematoma extradural después de anestesia extradural continua. Hermano J Anaesth 1991;67:112–115.
  • Hejazi N, Thaper PY, Hassler W: Nueve casos de hematoma epidural espinal no traumático. Neurol Med Chir 1998;38:718–723.
  • Sokolowski MJ, Garvey TA, Perl J, et al: Estudio prospectivo del hematoma epidural lumbar posoperatorio. Columna vertebral 2008; 33: 108–113.
  • Glotzbecker MP, Bono CM, Wood KB, Harris M: Hematoma epidural espinal postoperatorio: una revisión sistemática. Columna 2010;35:E413–E420.
  • Tryba M: Anestesia regional epidural y heparina de bajo peso molecular: pro [en alemán]. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1993;28:179–181.
  • Horlocker T: Complicaciones de la anestesia regional y manejo del dolor agudo. Anesthesiol Clin 2011;29:257–278.
  • Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Complicaciones neurológicas graves después de bloqueos neuroaxiales centrales en Suecia en 1990–1999. Anestesiología 2004;101:950–959.
  • Popping DM, Zahn PK, Van Aken HK, Dasch B, Boche R, Pogatzki-Zahn EM: Efectividad y seguridad del manejo del dolor posoperatorio: una encuesta de 18,925 pacientes consecutivos entre 1998 y 2006 (2da revisión): un análisis de base de datos de prospectivamente datos. Hermano J Anaesth 2008;101:832–840.
  • Horlocker T, Kopp S: Hematoma epidural después del bloqueo epidural en los Estados Unidos: ya no se trata solo de heparina de bajo peso molecular después de la cirugía ortopédica. Anesth Analg 2013;116:1195–1197.
  • Bateman BT, Mhyre JM, Ehrenfeld J, et al: El riesgo y los resultados de los hematomas epidurales después del cateterismo epidural obstétrico y perioperatorio: un informe del consorcio de investigación del grupo multicéntrico de resultados perioperatorios. Anesth Analg 2013;116:1380–1385.
  • Usubiaga JE, WJ, Usabiaga LE: Presión epidural y su relación con la difusión de soluciones anestésicas en el espacio epidural. Anesth Analg 1967;46:440–446.
  • Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS, et al: El estudio del grupo de investigación de fracturas osteoporóticas: factores de riesgo de fractura de cadera en mujeres blancas. N Engl J Med 1995;332:767–773.
  • Hasserius R, Johnell O, Nilsson BE, et al: Los pacientes con fractura de cadera tienen más deformidades vertebrales que los sujetos en estudios basados ​​en la población. hueso 2003; 32:180–184.
  • Awad JK, Kebaish KM, Donigan J, Cohen DB, Kostuik JP: Análisis de factores de riesgo para el desarrollo de hematoma epidural espinal posoperatorio. J Bone Joint Surg Br 2005;87:1248–1252.
  • Horlocker TT, Wedel DJ: Bloqueo neuroaxial y heparina de bajo peso molecular: equilibrando la analgesia perioperatoria y la tromboprofilaxis. Reg Anesth 1998;23:164–177.
  • Johnston RA: El manejo de la compresión aguda de la médula espinal. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1993;56:1046–1054.
  • Wysowski DK, Talarico L, Bacsanyi J, et al: Hematoma espinal y epidural y heparina de bajo peso molecular. N Engl J Med 1998;338: 1774–1775.
  • Vandermeulen E, Van Aken H, Vermylen J: anticoagulantes y anestesia espinal epidural. Anesth Analg 1994;79:1165–1177.
  • Dickman CA, Shedd SA, Spetzler RF: Hematoma epidural espinal asociado con anestesia epidural: complicaciones de la heparinización sistémica en pacientes que reciben terapia trombolítica vascular periférica. Anestesiología 1990;72:947–950.
  • Mattle H, Sieb JP, Rohner M, et al: Hematomas epidurales y subdurales espinales no traumáticos. Neurología 1987;37:1351–1356.
  • Levine MN, Goldhaber SZ, Gore JM, et al: Complicaciones hemorrágicas de la terapia trombolítica en el tratamiento del infarto de miocardio y la tromboembolia venosa. Chest 1995;108(Suplemento 4):291S–301S.
  • Graziani N, Bouillot P, Figarella-Bragner D, et al: Angiomas cavernosos y malformaciones arteriovenosas del espacio epidural espinal: informe de 11 casos. Neurocirugía 1994;35:856–864.
  • Harik S, Raichle M, Reis D: Hematoma epidural espinal con remisión espontánea en un paciente con anticoagulantes. N Engl J Med 1971;284: 1355–1357.
  • Zuccarello M, Scanarini M, D'Avella, et al: Hematoma extradural espinal espontáneo durante la terapia anticoagulante. Surg Neurol 1980;14:411–413.
  • Chen C, Fang W, Chen C, et al: Hematomas epidurales espinales espontáneos con remisión repetida y recaída. Neurorradiología 1997;39:737–740.
  • Groen R, Ponssen H: El hematoma epidural espinal espontáneo: un estudio de la etiología. J Neurolog Sci 1990;98:121–138.
  • Packer N, Cummins B: hemorragia epidural espontánea: una emergencia quirúrgica. Lancet 1978; 1: 356–358.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Kopp SL, Schroeder DR: bloqueo neuroaxial en pacientes con estenosis espinal preexistente, enfermedad del disco lumbar o cirugía de columna previa: eficacia y complicaciones neurológicas. Anesth Analg 2010;111:1511–1519.
  • Joseph A, Vinen J: Hematoma epidural espinal agudo. J Emerg Med 1993;11:437–441.
  • Beatty RM, Winston KR: Hematoma epidural cervical espontáneo. Una consideración de la etiología. J Neurosurg 1984;61:143–148.
  • Pan G, Kulkarni M, MacDougall DJ, et al: Hematoma epidural traumático de la columna cervical: diagnóstico con resonancia magnética. J Neurosurg 1988;68:798–801.
  • Foo D, Rossier A: estado neurológico preoperatorio en la predicción del resultado quirúrgico de los hematomas epidurales espinales. Surg Neurol 1981;15:389–340.
  • David S, Salluzzo RF, Bartfield JM, et al: hematoma epidural cervicotorácico espontáneo después de Valsalva prolongado secundario a tocar la trompeta. Am J Emerg Med 1997;15:73–75.
  • Fukui M, Swarnkar A, Williams R: Hematomas epidurales espinales espontáneos agudos. Am J Neuroradiol 1999;20:1365–1372.
  • Joseph A, Vinen J: Hematoma epidural espinal agudo. J Emerg Med 1993;11:437–441.
  • Bidzinski J: Hematoma epidural espinal espontáneo durante el embarazo. J Neurosurg 1966;24:1017–1018.
  • Carroll S, Malhotra R, Eustace D, et al: Hematoma extradural espinal espontáneo durante el embarazo. J Matern Fetal Med 1997;6:218–219.
  • Stoll AS, Sanchez M: Hematoma epidural después del bloqueo epidural: implicaciones para su uso en el manejo del dolor. Surg Neurol 2002;57:235–240.
  • Bruyn GW, Bosma NJ: Hematoma extradural espinal. En Vinken PJ, Bruyn GW (eds): Manual de neurología clínica. Holanda Septentrional, 1976, págs. 1–30.
  • Horlocker T, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al: Anestesia regional en el paciente que recibe terapia antitrombótica o trombolítica: Directrices basadas en la evidencia de la Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (tercera edición). Reg Anesth Pain Med 2010;35:64–101.
  • Matsume M, Shimoda M, Shibuya N: Hematoma epidural cervical espontáneo. Surg Neurol 1987;28:381–384.
  • Lonjon M, Paquis P, Chanalet S, et al: Hematoma epidural espinal no traumático: informe de cuatro casos y revisión de la literatura. Neurocirugía 1997;41:483–487.
  • Cwik J: Consideraciones postoperatorias de la anestesia neuroaxial. Anesthesiol Clin 2012;30:433–443.
  • Lawton M, Porter R, Heiserman J, et al: Manejo quirúrgico del hematoma epidural espinal: relación entre el momento quirúrgico y el resultado neurológico. J Neurosurg 1995;83:1–7.
  • Avrahami E, Tadmor R, Ram Z, et al: Demostración por RM de hematoma epidural agudo espontáneo de la columna torácica. Neurorradiología 1989;31:89–92.
  • Mattle H, Sieb J, Rohner M, et al: Hematomas epidurales y subdurales espinales no traumáticos. Neurología 1987;37:1351–1356.
  • Beatty RM, Winston KR: Hematoma epidural cervical espontáneo. Una consideración de la etiología. J Neurosurg 1984;61:143–148.
  • Cooper DW: Hematoma epidural espinal espontáneo. Reporte de un caso. J Neurosurg 1967;26:343–345.
  • Uribe JM, Moza K, Jimenez O, Green B, Levi AD: Hematomas epidurales espinales postoperatorios tardíos. Columna J 2003;3:125–129.
  • Gogarten W, Vandermeulen E, Van Aken H, Kozek S, Llau JV, Samama CM; Sociedad Europea de Anestesiología: Anestesia regional y agentes antitrombóticos: recomendaciones de la Sociedad Europea de Anestesiología. Eur J Anaesthesiol 2010;27:999–1015.
  • Breivik H, Bang U, Jalonen J, Vigfusson G, Alahuhta S, Lagerkranser M: Directrices nórdicas para bloqueos neuroaxiales en hemostasia alterada de la Sociedad Escandinava de Anestesiología y Medicina de Cuidados Intensivos. Acta Anaesthesiol Scand 2010;54:16–41.
  • Jacobs LJ, Woods BI, Chen AF, Lunardini DJ, Holh JB, Lee JY: La seguridad de la quimioprofilaxis tromboembólica en pacientes con trauma espinal que requieren estabilización quirúrgica. Columna 2013;38:E1041–7.
  • Pahapill PA, Lownie SP: tratamiento conservador del hematoma epidural espinal espontáneo agudo. Can J Anaesth 1998;25:159–163.
  • Schwarz SK, Wong CL, McDonald WN: recuperación espontánea de un hematoma epidural espinal con presentación atípica en un nonagenario. Can J. Anesth 2004;51:557–561.
  • Benzon HT, Snitzer J, Hoxie S, Pollina R, Nelson A: revisión de informes de casos de hematoma espinal. Presentado en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos, Washington, DC, 16 de octubre de 2012.
  • Tailor J, Dunn IF, Smith E: Manejo conservador del hematoma epidural espinal espontáneo asociado con la terapia con anticoagulantes orales en un niño. Childs Nerv Syst 2006;22:1643–1645.
  • Connoly SE, Winfree CJ, McCormick PC: Manejo del hematoma epidural espinal después del activador tisular del plasminógeno. Reporte de un caso. Columna vertebral 1996; 21: 1694–1698.
  • López AG, Lara JMP, Hidalgo RH, Gonzalo PE; Hematoma epidural espinal después de la terapia trombolítica para el infarto agudo de miocardio. Ortopedia 1999;22:987–988.
  • Marzai H, Eminoglu M, Orguc S: ¿Son útiles los drenajes para la cirugía de disco lumbar? Un estudio clínico aleatorizado prospectivo. J Spinal Disord Tech 2006;19:171–177.
  • Hejazi N, Thaper PY, Hassler W: Nueve casos de hematoma epidural espinal no traumático. Neurol Med Chir 1998;38:718–723.
  • Wolfgang P, Klaus M: Hematoma espinal no relacionado con cirugía previa: análisis de 15 casos consecutivos tratados en una sola institución dentro de un período de 10 años. Columna vertebral 2004; 24: 555–561.
  • Rohde V, Küker W, Reinges MHT, et al: Tratamiento microquirúrgico de hematomas epidurales espinales espontáneos y no espontáneos: resultado neurológico en relación con la etiología. Acta Neurochir 2000;142: 787–793.
  • Wulf H: Anestesia epidural y hematoma espinal. Can J Anaesth 1996;43:1260–1271.
  • Mukerji N, Todd N. Hematoma epidural espinal; factores que influyen en el resultado. Br J Neurosurg 2013;27:712–717.
  • Groen RT, Van Alphen HA: Tratamiento quirúrgico de los hematomas epidurales espinales espontáneos: un estudio de los factores que determinan el resultado posoperatorio. Neurocirugía 1996;39:494–508.
  • Enomato T, Maki Y, Nakagawa K, et al: Hematoma epidural espinal espontáneo: reporte de un caso. Neurol Surg 1980;8:875–880.
  • Klein SM, D'Ercole F, Greengrass RA, et al: Enoxaparina asociada con hematoma del psoas y plexopatía lumbar después del bloqueo del plexo lumbar. Anestesiología 1997;87:1576–1579.
  • Weller RS, Gerancher JC, Crews JC, et al: Extenso hematoma retroperitoneal sin déficit neurológico en dos pacientes que se sometieron a bloqueo del plexo lumbar y luego fueron anticoagulados. Anestesiología 2003;98:581–583.
  • Maier C, Gleim M, Weiss T, Stachetzki U, Nicolas V, Zenz M: Hemorragia severa después del bloqueo simpático lumbar en dos pacientes bajo medicación con inhibidores irreversibles de la agregación plaquetaria. Anestesiología 2002;97:740–743.
  • Poivert C, Malinovsky JM: Hematoma en muslo tras bloqueo del nervio ciático y fondaparinux. Ann Fr Anesth Reanim 2012;31:484–485.
  • Ferraro LH, Tardelli MA, Yamashita AM, Cardone JD, Kishi JM: Bloqueos de los nervios femoral y ciático guiados por ecografía en un paciente anticoagulado. Reportes del caso. Rev Bras Anestesiol 2010;60:422–428.
  • Clendenen SR, Robards CB, Wang RD, Greengrass RA: bloqueo interescalénico continuo asociado con hematoma en el cuello y sepsis posoperatoria. Anesth Analg 2010;110:1236–1238.
  • Johr M: Una complicación del bloqueo continuo del nervio femoral. Reg Anaesth (alemán) 1987; 10: 37–38.
  • Neuberger M, Breithbarth J, Reisig F, Lang D, Buttner J: Complicaciones y eventos adversos en la anestesia regional periférica continua. Resultados de investigaciones sobre 3,491 catéteres [en alemán]. Anestesista 2006;55: 33–40.
  • Wiegel M, Gottschaldt U, Hennebach R, Hirschberg T, Reske A: Complicaciones y efectos adversos asociados con bloqueos nerviosos periféricos continuos en pacientes ortopédicos. Anesth Analg 2007;104: 1578–1582.
  • Enneking FK, Chan V, Greger J, Hadzic A, Lang SA, Horlocker TT: Bloqueo nervioso periférico de las extremidades inferiores: elementos esenciales de nuestra comprensión actual. Reg Anesth Pain Med 2005;30:4–35.
  • Antonelli D, Fares L, Anene C: Enoxaparina asociada con grandes hematomas de la pared abdominal: reporte de dos casos. Soy cirujano 2000;66:797–800.
  • Dickinson LD, Miller L, Patel CP, et al: La enoxaparina aumenta la incidencia de hemorragia intracraneal posoperatoria cuando se inicia antes de la operación para la profilaxis de la trombosis venosa profunda con tumores cerebrales. Neurocirugía 1998;43:1074–1081.
  • Ho KJ, Gawley SD, Young MR: Hematoma del psoas y neuropatía femoral asociados con la terapia con enoxaparina. Int J Clin Pract 2003;57:553–554.
  • Houde JP, Steinberg G: Hemorragia intrahepática después del uso de heparina de bajo peso molecular para la artroplastia total de cadera. J Artroplastia 1999;14:372–374.
  • King CS, Holley AB, Jackson JL, et al: Dosis de heparina dos veces versus tres veces al día para la profilaxis de la tromboembolia en la población general: un metanálisis. Cofre 2007;131:507–516.
  • Kozek-Langenecker SA, Fries D, Gutl M, et al: Anestesia locorregional y coagulación en inhibidores. Recomendaciones del grupo de trabajo sobre coagulación perioperatoria de la Sociedad Austriaca de Anestesiología y Medicina de Cuidados Intensivos [en alemán]. Anestesista 2005;54:476–484.
  • Abrahams MS, Aziz MF, Fu RF, Horn JL: Guía por ultrasonido en comparación con neuroestimulación eléctrica para el bloqueo de nervios periféricos: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios. Hermano J Anaesth 2009;102:408–417.
  • Barrington MJ, Watts SA, Gledhill RA, et al: Resultados preliminares de la Colaboración de Anestesia Regional de Australasia: una auditoría prospectiva de más de 7000 bloqueos de nervios periféricos y plexos por complicaciones neurológicas y de otro tipo. Reg Anesth Pain Med 2009;34:534–541.
  • Sitios BD, Taenzer AH, Herrick MD, et al: Incidencia de toxicidad sistémica local y síntomas neurológicos posoperatorios asociados con 12,668 bloqueos nerviosos guiados por ultrasonido. Un análisis de un registro clínico prospectivo. Reg Anesth Pain Med 2012;37:478–482.
  • Orebaugh SL, Mentor ML, Williams BA: Resultados adversos asociados con bloqueos nerviosos periféricos guiados por estimulador nervioso y guiados por ultrasonido por parte de aprendices supervisados: actualización de una base de datos de un solo sitio. Reg Anesth Pain Med 2012;37:577–582.
  • Barrington MJ, Kluger R: La guía por ultrasonido reduce el riesgo de toxicidad del anestésico local después del bloqueo de los nervios periféricos. Reg Anesth Pain Med 2013;38:289–299.
  • Monib S, Ritchie A, Thabet E: hematoma retroperitoneal idiopático. Representante de caso de J Surg Tech 2011;3:49–51.
  • Aida S, Takahashi H, Shimoji K: Hematoma subcapsular renal después del bloqueo del plexo lumbar. Anestesiología 1996;84:452–455.