Anestesia Regional en el Paciente con Enfermedad Neurológica Preexistente - NYSORA | NYSORA

Anestesia regional en el paciente con enfermedad neurológica preexistente

Adam K. Jacob, Sandra L. Kopp y James R. Hebl

INTRODUCCIÓN

La enfermedad neurológica preexistente del sistema nervioso periférico, el sistema nervioso central y el canal espinal presenta un desafío único tanto para los pacientes como para los anestesiólogos que desean utilizar técnicas de anestesia regional. Debido a que cada una de estas condiciones clínicas involucra el compromiso de las estructuras neurales, la preocupación es que la lesión adicional de la cirugía (p. ej., estiramiento o compresión intraoperatoria, isquemia con torniquete, hemorragia) o anestésica (p. ej., trauma mecánico, isquemia inducida por vasoconstrictores, toxicidad por anestésicos locales) causas pueden resultar en déficits neurológicos postoperatorios nuevos o que empeoran.

Independientemente de la etiología subyacente, la presencia de compromiso neural crónico secundario a causas mecánicas (p. ej., estenosis espinal o radiculopatía compresiva), isquémicas (p. ej., enfermedad vascular periférica), tóxicas (p. ej., quimioterapia con vincristina o cisplatino), metabólicas (p. ej., diabetes mellitus ), o trastornos autoinmunes (p. ej., esclerosis múltiple) pueden poner a los pacientes en mayor riesgo de daño neurológico adicional. Upton y McComas fueron los primeros en describir el "fenómeno de doble aplastamiento", lo que sugiere que los pacientes con compromiso neural preexistente pueden ser más susceptibles a lesiones en otro sitio cuando se exponen a un insulto secundario.Figura 1). Los insultos secundarios pueden incluir una variedad de factores de riesgo anestésicos o quirúrgicos agudos, incluidos los de las técnicas anestésicas regionales. Osterman enfatizó que no solo dos lesiones de bajo grado a lo largo de un tronco nervioso periférico son peores que una sola en un solo sitio, sino que el daño de la lesión dual supera con creces el daño aditivo esperado causado por cada lesión aislada. Puede postularse además que la segunda agresión no tiene por qué estar a lo largo del propio tronco nervioso periférico, sino en cualquier punto a lo largo de la vía de transmisión neural. Por lo tanto, la realización de técnicas regionales periféricas o neuroaxiales en pacientes con trastornos neurológicos preexistentes puede aumentar el riesgo del fenómeno de doble aplastamiento.

FIGURA 1. Lesiones neurales que resultan en denervación. El flujo axoplásmico se indica por el grado de sombreado. La pérdida completa del flujo axoplásmico produce denervación (C, D, E). A: Neurona normal. B: la lesión neuronal leve en un solo sitio (x) es insuficiente para causar denervación distal a la lesión. C: la lesión neuronal leve en dos sitios separados (x1 y x2) puede causar denervación distal (es decir, "doble aplastamiento"). D: la lesión neuronal grave en un solo sitio (X) también puede causar denervación distal. E: El axón con un proceso patológico subyacente preexistente difuso (tóxico, metabólico, isquémico) puede tener un flujo axonal alterado en toda la neurona, que puede ser o no sintomático, pero predispone al axón a la denervación distal después de una lesión neural menor única en x ( es decir, “doble enamoramiento”). (Reproducido con autorización de Mayo Foundation for Medical Education and Research.)

Desafortunadamente, los datos disponibles con respecto a cualquier asociación de enfermedad neurológica preexistente y disfunción posterior a la anestesia regional a menudo son contradictorios en términos de resultados y conclusiones. Como resultado, rara vez se pueden hacer recomendaciones definitivas a partir de la literatura científica existente. Sin embargo, la siguiente discusión brinda una revisión integral de la literatura disponible sobre el tema para que los pacientes y los médicos puedan tomar una decisión informada con respecto al riesgo neurológico potencial de realizar anestesia regional en presencia de trastornos neurológicos preexistentes.

TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

El sistema nervioso periférico está compuesto por numerosos tipos de células que cumplen diversas funciones sensoriales, motoras y autonómicas. Los signos y síntomas del deterioro de la función dependen de la distribución y la gravedad de la lesión, además del elemento específico del nervio afectado. Se han identificado más de 100 neuropatías periféricas, cada una con su propia fisiopatología, síntomas y pronóstico.

Neuropatía periférica hereditaria

Las neuropatías hereditarias representan un grupo heterogéneo de enfermedades que a menudo comparten las características de inicio insidioso y curso indolente durante años o décadas. Una amplia gama de genotipos da como resultado fenotipos que van desde síntomas leves y enfermedad subclínica hasta condiciones graves y debilitantes. Las neuropatías hereditarias más comunes son un grupo de trastornos denominados colectivamente como enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT). La CMT afecta aproximadamente a 1 de cada 2500 personas, a menudo comenzando en la niñez o la adolescencia. Las neuropatías de CMT son causadas por mutaciones en más de 30 genes responsables de fabricar neuronas o la vaina de mielina. Los signos y síntomas típicos incluyen debilidad motora extrema y atrofia muscular en la parte distal de las extremidades inferiores y los pies, anomalías en la marcha, pérdida de los reflejos tendinosos y entumecimiento en las extremidades inferiores. El uso informado de técnicas anestésicas regionales centrales o periféricas en pacientes con CMT se ha limitado a pequeñas series de casos e informes de casos anecdóticos. Todos los pacientes se recuperaron sin incidentes sin empeoramiento de sus condiciones neurológicas. Cabe destacar que dos casos que involucraron técnicas regionales de inyección única (anestesia epidural con 18 ml de ropivacaína al 0.75 % y analgesia supraclavicular con 30 ml de bupivacaína al 0.5 %) informaron un efecto prolongado (12 horas y 30 horas, respectivamente) de la técnica regional en comparación con la duración prevista. En ambos casos, el uso de concentraciones más altas de anestésico local puede haber contribuido al retraso en la recuperación.

La neuropatía hereditaria con predisposición a la parálisis por presión (HNPP) es otra neuropatía periférica desmielinizante hereditaria rara en la que los individuos sufren neuropatías motoras y sensoriales repetidas después de una compresión nerviosa breve o un traumatismo leve (es decir, parálisis por presión). Descrita por primera vez a principios de la década de 1990, la HNPP se ha relacionado con una mutación en el gen PMP-22 que da como resultado una producción reducida de mielina. La evidencia del uso de una técnica regional en el contexto de HNPP se ha limitado a un informe de un solo caso. Lepski y Alderson informaron sobre el uso exitoso de una epidural para la analgesia del trabajo de parto en una parturienta de 24 años con HNPP. La paciente se recuperó sin incidentes sin empeoramiento de su condición neurológica.

En base a la falta de evidencia clínica, no se pueden hacer recomendaciones definitivas sobre la seguridad y el uso de la anestesia regional en pacientes con neuropatías periféricas hereditarias preexistentes. Sin embargo, informes de casos aislados sugieren que las técnicas regionales periféricas y centrales pueden usarse sin empeorar la condición neurológica estable del paciente. Sin embargo, se debe tener precaución para minimizar otros factores de riesgo quirúrgicos (p. ej., uso de torniquetes) y anestésicos (p. ej., concentración o dosis reducidas de anestésico local) de lesión nerviosa perioperatoria al considerar el uso de anestesia regional en esta población de pacientes.

Neuropatía periférica adquirida Polineuropatía diabética

La creciente prevalencia de diabetes mellitus (DM) y sus comorbilidades asociadas probablemente se traducirá en un mayor número de pacientes diabéticos que se presenten para cirugía. A pesar de los beneficios clínicos y el uso generalizado de la anestesia regional (bloqueo periférico y neuroaxial), persiste la preocupación con respecto a su uso en pacientes con DM. Se ha sugerido que los pacientes con antecedentes de compromiso neural crónico secundario a condiciones metabólicas como la diabetes pueden tener un mayor riesgo de empeoramiento de la lesión neurológica después del bloqueo nervioso periférico o neuroaxial.

La diabetes mellitus es actualmente la causa más común de polineuropatía sistémica. Hay varios tipos de neuropatía asociados con la DM, pero la polineuropatía sensitivomotora distal simétrica es la forma más común y generalmente es sinónimo del término polineuropatía diabética (DPN). La frecuencia de DPN oscila entre el 4% y el 8% en el momento del diagnóstico hasta más del 50% en pacientes con diabetes de larga evolución. A pesar de que los pacientes pueden estar asintomáticos, casi todos tendrán evidencia de conducción nerviosa anormal. Además, es relativamente común que los pacientes se presenten para cirugía con diabetes mellitus no diagnosticada o diabetes conocida con hiperglucemia no controlada.

La fisiopatología de la DPN es poco conocida y probablemente multifactorial. Los primeros síntomas, como entumecimiento, dolor y disfunción autonómica, son causados ​​por daño a las fibras nerviosas pequeñas, que ocurre antes de que se manifieste el daño a las fibras grandes. Hay evidencia fisiopatológica de anomalías en los vasos sanguíneos neurales grandes y pequeños, lo que finalmente contribuye a la pérdida de fibras multifocales. La degeneración axonal es la característica más destacada de la DPN y se produce de forma secundaria a la entrega reducida de nutrientes esenciales y otros componentes (oxígeno, sangre, trifosfato de adenosina, glucosa) al axón. Los mecanismos propuestos incluyen (1) depósito de sorbitol en el nervio debido a la acumulación de glucosa; (2) isquemia tisular local en fibras sensoriales y autonómicas secundaria a hipoxia endoneural; (3) mecanismos anormales de reparación de tejidos causados ​​por un exceso de glucosa; y (4) disfunción mitocondrial dentro de los ganglios de la raíz dorsal.

Actualmente, hay una gran cantidad de datos en animales que sugieren que los nervios diabéticos pueden tener un mayor riesgo de lesión neurológica después de la anestesia regional en comparación con los nervios no diabéticos. Kalichman y Calcutt fueron los primeros en formular la hipótesis de que las fibras nerviosas diabéticas pueden ser más susceptibles a la neurotoxicidad de los anestésicos locales por dos motivos: (1) el nervio ya está sometido a tensión debido a la hipoxia isquémica crónica; y (2) los nervios están expuestos a mayores concentraciones de anestésicos locales debido a la disminución del flujo sanguíneo perineural. Más recientemente, estos hallazgos han sido respaldados con datos clínicos y de animales. Lirk y sus colegas utilizaron ratas obesas diabéticas Zucker expuestas a hiperglucemia para demostrar que, aunque la diferencia de supervivencia neuronal general era baja, la neurotoxicidad del anestésico local in vitro era más pronunciada en las neuronas de los animales diabéticos. Los autores también informaron que la neuropatía subclínica preexistente condujo a una prolongación sustancial de la duración del bloqueo in vivo. Kroin y colegas también informaron que la duración del bloqueo del nervio ciático con lidocaína al 1 % o ropivacaína al 0.5 % fue mayor en ratas diabéticas inducidas con estreptozotocina en comparación con ratas no diabéticas y que la duración del bloqueo se correlacionó con la degeneración de las fibras nerviosas. En un estudio posterior, los mismos autores también concluyeron que, con control glucémico continuo, las ratas diabéticas tenían una duración del bloqueo similar a las ratas no diabéticas y 40 minutos más cortas que las ratas diabéticas sin control glucémico. Curiosamente, el control glucémico agudo no disminuyó la duración del bloqueo nervioso, lo que sugiere que la neuropatía diabética no se revierte rápidamente en este modelo animal. Actualmente, no está claro si los resultados de los estudios en animales que utilizan hiperglucemia inducida experimentalmente pueden usarse para hacer recomendaciones para pacientes con diabetes mellitus de larga duración.

Aunque los estudios en animales han encontrado consistentemente que los nervios diabéticos son más sensibles a los anestésicos locales y potencialmente más susceptibles a la lesión neural, no está claro si los pacientes diabéticos experimentan una mayor incidencia de lesión neurológica después de la anestesia regional. Hay datos clínicos limitados que sugieren que el éxito del bloqueo de nervios periféricos (plexo braquial supraclavicular) puede ser mayor en pacientes diabéticos independientemente de otros predictores de éxito (p. ej., índice de masa corporal) en comparación con pacientes no diabéticos. Gebhard y colegas han propuesto varias teorías para este hallazgo, que incluyen (1) una mayor sensibilidad de las fibras nerviosas diabéticas a los anestésicos locales; (2) posible penetración intraneural desconocida antes de la inyección; y (3) NPD preexistente acompañada de disminución de la sensibilidad. Durante mucho tiempo se ha informado que la patología preexistente desempeña un papel en el desarrollo de la disfunción neurológica posoperatoria. Un informe de caso reciente describió una neuropatía femoral posoperatoria persistente después de interrumpir un catéter en el nervio femoral en un paciente con una neuropatía diabética subclínica preexistente que no había sido diagnosticada antes de la operación.

En pacientes con diabetes mellitus, una sensibilidad disminuida a la estimulación eléctrica combinada con una función sensorial disminuida y una sensibilidad aumentada a la toxicidad del anestésico local puede aumentar el riesgo de inyección intraneural durante el bloqueo de nervios periféricos usando un estimulador de nervios periféricos. Actualmente, hay una falta de evidencia clínica que sugiera que el uso de la guía por ultrasonido es más seguro que la estimulación de los nervios periféricos en la población general. Sin embargo, esta falta de beneficio clínico establecido es menos clara para los pacientes diabéticos. Por ejemplo, hay un número limitado de estudios clínicos y en animales que sugieren que la guía por ultrasonido puede ser un método más deseable de localización neural en pacientes diabéticos. Los estudios en animales han demostrado que la estimulación eléctrica de bajo umbral puede no ofrecer protección contra la inyección intraneural en presencia de hiperglucemia. Rigaud y sus colegas demostraron que todas las inserciones de agujas en un modelo de perro con hiperglucemia dieron como resultado una inyección intraneural (6/6), mientras que solo se produjo una inyección intraneural (1/18) en los perros de control. Sites y sus colegas también concluyeron que la guía por ultrasonido puede ser un método preferido de localización neural en pacientes diabéticos después de no poder provocar una respuesta motora o parestesia en dos pacientes sometidos a bloqueo del nervio ciático mediante estimulación nerviosa periférica. Los autores describieron una respuesta motora muy débil en ambos pacientes diabéticos con una corriente estimulante de más de 2.4 mA a pesar de la colocación perineural de la aguja estimulante guiada por ultrasonido. Otra posible aplicación de la tecnología de ultrasonido es la capacidad de utilizar el área transversal de un nervio periférico para identificar una neuropatía periférica clínica o subclínica: un diagnóstico que históricamente habría requerido estudios de conducción nerviosa complejos.

Los hallazgos de afectación de la médula espinal en pacientes diabéticos sugieren que el mismo o similar mecanismo de lesión puede afectar no solo a los nervios periféricos sino también a los elementos neurales dentro del neuroeje central. Usando imágenes de resonancia magnética, Selvarahah y sus colegas describieron la afectación temprana del sistema nervioso central que consiste en una reducción significativa en el área transversal de la médula espinal en pacientes con neuropatía periférica diabética tanto subclínica como clínicamente detectable. El informe de un caso de un paciente diabético que experimentó una neuropatía persistente en las extremidades inferiores después de lo que pareció ser una analgesia epidural sin incidentes refuerza la preocupación de que los pacientes diabéticos pueden tener un mayor riesgo de lesión neurológica después de la anestesia neuroaxial. Una revisión retrospectiva también evaluó las complicaciones neurológicas en pacientes con neuropatía sensitivomotora periférica preexistente o polineuropatía diabética que posteriormente se sometieron a anestesia o analgesia neuroaxial. De los 567 pacientes estudiados, dos (0.4 %; IC del 95 %: 0.1 %–1.3 %) experimentaron déficits neurológicos posoperatorios nuevos o progresivos en comparación con los hallazgos preoperatorios. Los autores concluyeron que, aunque el riesgo de lesión neurológica postoperatoria grave entre los pacientes diabéticos es raro, parece ser mayor que el informado en la población general. Aunque la técnica neuroaxial no pudo implicarse definitivamente como la causa principal de la lesión neurológica, puede haber sido un factor contribuyente entre los pacientes con compromiso neural preexistente.

En resumen, los pacientes con DPN probablemente tengan elementos neurales que sean más sensibles a los efectos del anestésico local. Como resultado, los nervios periféricos diabéticos pueden ser más susceptibles a lesiones subsiguientes por toxicidad del anestésico local o lesiones isquémicas. En última instancia, la decisión de utilizar anestesia regional en pacientes diabéticos debe tomarse de forma individual después de una discusión exhaustiva con el paciente sobre los riesgos y beneficios potenciales de la técnica. Se debe considerar la posibilidad de disminuir la concentración o la dosis total de anestésico local tanto para técnicas periféricas como neuroaxiales, particularmente en pacientes con síntomas profundos. Además, el uso de la guía por ultrasonido puede facilitar la colocación de agujas perineurales y el uso de volúmenes más bajos de anestésico local en pacientes diabéticos, aunque actualmente se carece de datos definitivos que garanticen una mayor seguridad con la guía por ultrasonido. También se debe considerar la disminución de la concentración o dosis del anestésico local y la eliminación de los aditivos de epinefrina dado que los nervios diabéticos ya están en riesgo de isquemia neural e infarto debido a cambios dentro de la microvasculatura endoneural.

Neuropatía inducida por quimioterapia

La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN) es un efecto secundario frecuente de varios agentes quimioterapéuticos de uso común. Es un efecto secundario limitante de la dosis que ocurre en aproximadamente el 30-40% de los pacientes. El mecanismo exacto de la lesión no está claro, aunque el daño a los microtúbulos, la interferencia con el transporte axonal basado en microtúbulos, la alteración mitocondrial y los efectos citotóxicos en el ADN son todos mecanismos posibles. El grado de neurotoxicidad depende del agente utilizado, la duración de la administración y la dosis acumulativa recibida. El cisplatino, el oxaliplatino y el carboplatino inducen característicamente una neuropatía periférica dolorosa sensorial pura, mientras que la vincristina, el paclitaxel y la suramina tienden a inducir una neuropatía sensitivomotora mixta con o sin afectación del sistema nervioso autónomo. Los síntomas a menudo se encuentran en la distribución de “guante y media” y consisten en dolor o parestesias. Los pacientes en riesgo de desarrollar CIPN incluyen aquellos con daño neural preexistente secundario a diabetes mellitus, consumo excesivo de alcohol o neuropatía periférica hereditaria. En general, se requiere un período prolongado de regeneración para restaurar la función neurológica, siendo la recuperación incompleta el resultado más común. Sin embargo, los pacientes que se recuperan de CIPN tienen un mayor riesgo de desarrollar síntomas neuropáticos progresivos si se exponen a agentes neurotóxicos adicionales. Los anestésicos locales son potencialmente neurotóxicos, y se debe tener precaución al decidir si realizar anestesia regional en pacientes que han recibido agentes quimioterapéuticos que se sabe que causan CIPN. Es común que los pacientes tengan una neuropatía subclínica que se presenta solo después de una segunda lesión neurológica, como un bloqueo periférico o neuroaxial.

Neuropatía por atrapamiento

La neuropatía por atrapamiento, uno de los trastornos más prevalentes del sistema nervioso periférico, ocurre cuando un solo nervio sufre una compresión crónica o una lesión mecánica en un lugar específico. El atrapamiento del nervio cubital en el codo, denominado “síndrome de atrapamiento cubital”, es la segunda neuropatía por compresión más frecuente de las extremidades superiores. El nervio cubital tiene mayor riesgo debido a su ubicación superficial en la región de la parte medial del codo. La lesión del nervio puede ocurrir como resultado de un traumatismo agudo, compresión, tracción repetitiva, subluxación del nervio, osteoartritis o gota, o después de un procedimiento quirúrgico en las extremidades superiores. Los síntomas iniciales incluyen hiperestesia en la distribución del nervio cubital, dolor en el codo y parestesias en los dedos anular y meñique. Estos síntomas suelen ser intermitentes y pueden progresar en el transcurso de meses o años. En las últimas etapas de la enfermedad, se puede observar debilidad de los músculos intrínsecos de la mano con o sin atrofia visible. En la actualidad, la práctica más común es tratar de forma conservadora a los pacientes con síntomas leves sin debilidad ni atrofia, mientras que la cirugía está indicada para pacientes que no mejoran después del tratamiento conservador o que presentan signos y síntomas neurológicos graves (p. ej., parestesia persistente, debilidad objetiva, atrofia muscular).

Se puede usar anestesia general, regional o local para la descompresión quirúrgica de un nervio cubital atrapado. La elección del anestésico depende del procedimiento quirúrgico, si la función nerviosa se evaluará intraoperatoriamente y la extensión del daño que acompaña a la lesión nerviosa. En un estudio de cohorte de 2001 de 360 ​​pacientes con neuropatía cubital preexistente que se sometieron a una transposición del nervio cubital, Hebl y sus colegas encontraron que la técnica anestésica (anestesia general versus anestesia regional) no afectó el resultado neurológico inmediatamente después de la cirugía o de dos a seis semanas después de la operación. Una discusión preoperatoria con el cirujano para determinar el plan intraoperatorio y abordar las preocupaciones específicas relacionadas con el proceso de la enfermedad del paciente ayudará al anestesiólogo a elegir la técnica anestésica más adecuada.

Neuropatía Inflamatoria Síndrome de Guillain-Barré

El síndrome de Guillain-Barré (GBS) es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda caracterizada por arreflexia y parálisis neuromuscular ascendente difusa. La etiología del GBS no está clara, aunque se han propuesto como desencadenantes potenciales la infección, el embarazo, las vacunas, la inmunosupresión, las enfermedades sistémicas y las transfusiones. El grado y la distribución de la parálisis son variables y pueden incluir afectación de los nervios sensoriales, los nervios craneales y el sistema nervioso autónomo. Los síntomas alcanzan su punto máximo aproximadamente de dos a cuatro semanas después del inicio inicial y la mayoría de los pacientes experimentan una recuperación prolongada. Desafortunadamente, muchos pacientes experimentan un deterioro neurológico de moderado a severo durante años después del diagnóstico inicial.

Hay varios informes de GBS que ocurren en el período postoperatorio después de una variedad de procedimientos quirúrgicos que usan varios tipos de anestesia. Sin embargo, los informes de casos de uso de anestesia regional en pacientes con SGB generalmente se limitan a la población obstétrica. Algunos pacientes con GBS pueden tener inestabilidad autonómica y posteriormente experimentarán una respuesta exagerada al bloqueo neuroaxial, mientras que otros pacientes con GBS exhibirán una respuesta normal a la anestesia neuroaxial. Aunque ha habido informes de anestesia neuroaxial exitosa en parturientas con GBS, no se puede ignorar la posibilidad de que los anestésicos locales interactúen con la mielina periférica o causen un trauma nervioso directo. Hay alguna evidencia que sugiere que la anestesia epidural puede precipitar o reactivar el SGB horas o semanas después de la cirugía. Sin embargo, es difícil determinar si esto se debe a los efectos de la epidural, la progresión natural de la enfermedad, el procedimiento quirúrgico o la respuesta de estrés relacionada con la cirugía. Aunque se ha sugerido que la inflamación neuronal aguda puede ser una contraindicación relativa para la anestesia regional, los datos existentes brindan poca información sobre la seguridad de la anestesia neuroaxial o el bloqueo de nervios periféricos en pacientes con SGB. En última instancia, la decisión de realizar una anestesia regional debe tomarse de forma individual después de una discusión exhaustiva con el paciente sobre los posibles riesgos y beneficios.

Neuropatía inflamatoria posquirúrgica

La neuropatía inflamatoria posquirúrgica (PSIN, por sus siglas en inglés) es un proceso autoinmune o inflamatorio descrito recientemente que puede ser la causa de déficits neurológicos posoperatorios severos. El personal y sus colegas describieron recientemente una serie de 33 pacientes que desarrollaron PSIN dentro de los 30 días posteriores a la cirugía. El diagnóstico se confirmó en la mayoría de los pacientes después de una biopsia del nervio periférico. Se cree que la PSIN es una respuesta idiopática mediada por el sistema inmunitario a un estrés fisiológico, como un proceso infeccioso, una vacunación o un procedimiento quirúrgico. La afección puede presentarse como déficits neurológicos focales, multifocales o difusos en el contexto de imágenes radiográficas negativas. Para complicar el diagnóstico, el inicio de los déficits neurológicos puede no ser evidente durante el período posoperatorio inmediato y los déficits pueden estar en una distribución anatómica alejada del sitio quirúrgico o de la técnica anestésica regional. Los factores de riesgo o desencadenantes potenciales de PSIN incluyen malignidad, diabetes mellitus, tabaquismo, infección sistémica, uso de anestésicos volátiles y transfusión de sangre reciente. La supresión de la respuesta inmunitaria con corticosteroides en dosis altas prolongadas o inmunoglobulina intravenosa es el tratamiento de elección actual. El objetivo del tratamiento es atenuar suficientemente la respuesta inflamatoria para permitir la regeneración axonal. Afortunadamente, la mayoría de los pacientes mejoran con las recomendaciones de tratamiento actuales, y el dolor y los déficits sensoriales mejoran antes de la resolución de los déficits motores.

El grado en que los mecanismos inflamatorios juegan un papel en la disfunción neurológica posoperatoria es desconocido y está pobremente caracterizado, particularmente en la literatura sobre anestesia. Como resultado, los anestesistas y los cirujanos rara vez consideran esta posible etiología de la lesión nerviosa cuando evalúan a los pacientes con deficiencias posoperatorias. Esto es problemático, ya que el enfoque común de espera vigilante y manejo conservador no será efectivo en pacientes con PSIN. Más bien, PSIN es una condición clínica que debe sospecharse temprano en el proceso de la enfermedad para que se pueda obtener un diagnóstico definitivo (a través de una biopsia del nervio) e iniciar una inmunoterapia agresiva para intentar mejorar el resultado neurológico.

TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Históricamente, las técnicas de anestesia neuroaxial no se han ofrecido a pacientes con trastornos neurológicos preexistentes del sistema nervioso central (p. ej., esclerosis múltiple, síndrome pospolio, esclerosis lateral amiotrófica) por temor a empeorar el resultado neurológico. De hecho, muchos historiadores creen que la recomendación de Dripps y Vandam en 1956 de evitar la anestesia regional en pacientes con trastornos neurológicos preexistentes ha afectado el manejo clínico durante casi medio siglo. Se han propuesto varios mecanismos teóricos basados ​​en el fenómeno del doble aplastamiento, que incluyen lesión neurológica por traumatismo inducido por aguja o catéter, neurotoxicidad por anestésicos locales e isquemia neural debida a aditivos anestésicos locales. Sin embargo, la evitación de la anestesia regional dentro de esta población de pacientes también puede deberse a prejuicios del médico y del paciente o posibles preocupaciones médico-legales. Hay varios factores de confusión (edad, constitución corporal, trauma quirúrgico, tiempos y presiones del torniquete, posicionamiento, técnica anestésica) que dificultan determinar la etiología del empeoramiento de los déficits neurológicos posoperatorios.

Una revisión reciente evaluó a 139 pacientes con antecedentes de uno o más trastornos del sistema nervioso central que posteriormente se sometieron a una técnica anestésica neuroaxial. Los trastornos neurológicos preoperatorios incluían principalmente el síndrome pospolio (PPS), la esclerosis múltiple (EM), la esclerosis lateral amiotrófica (ALS) y la lesión crónica de la médula espinal (SCI). A diferencia de los hallazgos de Vandam y Dripps hace varias décadas, los autores no identificaron déficits neurológicos posoperatorios nuevos o que empeoraran (0.0 %; IC 95 %, 0.0–0.3 %) en su cohorte de pacientes. Esto a pesar de que el 74% de los pacientes reportaron síntomas neurológicos activos (parestesias, disestesias, hiperreflexia) o déficit sensoriomotores durante el preoperatorio inmediato y posteriormente recibieron dosis estándar de anestésicos locales. Dos revisiones más pequeñas en parturientas que recibieron dosis más pequeñas de anestésico local para la analgesia del trabajo de parto informaron resultados similares.

Claramente, se necesitan más investigaciones con un mayor número de pacientes para hacer recomendaciones definitivas. Sin embargo, los datos actuales sugieren que la decisión de realizar anestesia neuroaxial en pacientes con trastornos preexistentes del sistema nervioso central se base en los riesgos y beneficios para cada paciente individual. Algunos autores han postulado que el riesgo neurológico puede ser mayor en pacientes que tienen déficits neurológicos progresivos en comparación con aquellos con síntomas sensoriomotores estables y crónicos que no han cambiado en el transcurso de varios meses o años.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune inflamatorio del sistema nervioso central con un riesgo de por vida de 1 en 400, lo que la convierte en la enfermedad neurológica debilitante más común en adultos jóvenes. Es una enfermedad degenerativa crónica caracterizada por desmielinización focal dentro de la médula espinal y el cerebro. Esta desmielinización da como resultado un bloqueo de conducción fluctuante que provoca un clásico "aumento y disminución" de los síntomas característicos de la enfermedad. Los signos y síntomas incluyen deficiencias sensoriales o motoras, diplopía o pérdida de la visión, disfunción intestinal o vesical y ataxia. La etiología precisa no está clara; sin embargo, es probable que influya una combinación de factores de riesgo genéticos y factores ambientales. El veinticinco por ciento de los pacientes con EM son esencialmente asintomáticos y sus actividades de la vida diaria no se ven afectadas. Sin embargo, hasta el 15 % de los pacientes pueden quedar gravemente discapacitados con importantes déficits sensoriomotores en un corto período de tiempo. Varios factores comunes a la cirugía pueden afectar negativamente el proceso de la enfermedad, incluida la hiperpirexia, el estrés emocional y la infección. El mecanismo del empeoramiento de la función neurológica en pacientes con EM no está claro y puede ocurrir de manera coincidente dentro del período posoperatorio, independientemente de la técnica anestésica. La evidencia sobre el riesgo de la anestesia regional en pacientes con EM es limitada. A pesar de algunas pruebas de desmielinización de los nervios periféricos en la EM, el bloqueo de los nervios periféricos se ha considerado tradicionalmente seguro. Sin embargo, un informe reciente de plexopatía braquial grave después de un bloqueo interescalénico guiado por ecografía ha suscitado la preocupación de que un segmento de pacientes con EM pueda tener neuropatía periférica subclínica. Varios investigadores han demostrado evidencia de lesiones periféricas desmielinizantes axonales (sensoriales más que motoras) en pacientes con EM. Misawa y sus colegas demostraron que la desmielinización periférica puede ocurrir en el 5 % de los pacientes con EM, mientras que Pogorzelski y sus colegas informaron que la desmielinización periférica puede ocurrir hasta en el 47 % de los pacientes. De manera similar, Sarova-Pinhas y sus colegas han descrito anomalías en la conducción nerviosa en hasta el 14.7 % de los nervios periféricos en pacientes con EM en comparación con solo el 2.4 % de los nervios en la población general. A pesar de esta evidencia, la incidencia general y la relevancia clínica de esta neuropatía periférica subyacente siguen sin estar definidas en el contexto de la realización de bloqueos nerviosos periféricos en pacientes con EM.

En contraste con el bloqueo de nervios periféricos, el riesgo potencial de déficits neurológicos nuevos o progresivos en pacientes con EM después de la anestesia espinal se describió por primera vez en 1937. Critchley y sus colegas describieron tres pacientes con [esclerosis (múltiple) diseminada] que experimentaron un empeoramiento de los síntomas después de la anestesia espinal. anestesia. Los autores concluyeron que [la anestesia espinal puede ser un agente precipitante en la evolución de la esclerosis (múltiple) diseminada]. Varios estudios posteriores demostraron resultados similares con el desarrollo de déficits neurológicos nuevos o que empeoran o una mayor probabilidad de exacerbación de los síntomas después de la anestesia espinal. Por el contrario, un estudio más reciente no demostró síntomas neurológicos nuevos o que empeoraran después de la anestesia espinal en 35 pacientes con EM que se sometieron a una variedad de procedimientos quirúrgicos.

La seguridad de la anestesia y la analgesia epidurales en pacientes con EM se ha centrado casi exclusivamente en la población obstétrica, que puede no representar con precisión a las pacientes con EM no embarazadas. El embarazo se asocia frecuentemente con una disminución de la recaída de la enfermedad, mientras que el período posparto a menudo se asocia con un mayor riesgo de recaída. Se cree que la transición de la inmunidad celular a la inmunidad humoral necesaria para que el sistema inmunitario de la madre tolere al feto es protectora durante el embarazo. Sin embargo, a medida que la inmunidad mediada por células se recupera durante el período posparto, las pacientes a menudo experimentarán un empeoramiento transitorio de los síntomas neurológicos que podrían atribuirse falsamente a técnicas recientes de anestesia regional.

Confavreux y sus colegas han realizado uno de los pocos estudios prospectivos que evalúan los factores de riesgo asociados con la recaída de la enfermedad durante el período posparto. Concluyeron que la analgesia epidural durante el trabajo de parto y el parto no contribuyó a un mayor riesgo de recaída en comparación con las pacientes que no recibieron técnicas neuroaxiales. De manera similar, Kuczkowski no encontró asociación entre ninguna forma de analgesia regional obstétrica y el empeoramiento de los síntomas de la EM en pacientes obstétricas. La anestesia y la analgesia epidurales se han recomendado tradicionalmente en lugar de la anestesia raquídea en pacientes con EM porque la concentración del anestésico local en la sustancia blanca de la médula espinal es una cuarta parte del nivel después de la inyección epidural en comparación con la inyección intratecal. Se cree que la falta de mielina puede dejar a la médula espinal susceptible a los efectos neurotóxicos de los anestésicos locales. Aunque faltan estudios definitivos sobre los efectos farmacológicos de las concentraciones y dosis de anestésicos locales, muchos recomiendan limitar las dosis y concentraciones de anestésicos locales neuroaxiales al nivel más bajo posible. Existe cierta evidencia de que la lidocaína puede empeorar de manera reversible los síntomas de la EM al bloquear los canales de sodio en las áreas desmielinizadas lo suficiente como para causar síntomas en comparación con las áreas mielinizadas sanas que no se ven afectadas. Con respecto a la paciente obstétrica, el riesgo de la anestesia o analgesia neuroaxial debe sopesarse frente al mayor riesgo de la anestesia general. Una encuesta reciente del Reino Unido demostró que el 90% de los anestesiólogos obstétricos realizarían anestesia espinal para una cesárea de emergencia en una paciente con EM después de sopesar cuidadosamente los riesgos y beneficios potenciales.

En resumen, queda poca evidencia concluyente para apoyar o refutar el uso de anestesia regional en pacientes con EM. No se ha demostrado definitivamente que el bloqueo de nervios periféricos sea dañino en el contexto de la EM y, por lo tanto, la EM no debe considerarse una contraindicación absoluta para esta técnica regional. Por el contrario, dado que las fibras desmielinizadas pueden ser más propensas a los efectos tóxicos de los anestésicos locales, la anestesia y analgesia epidurales pueden considerarse más seguras que las técnicas espinales. Sin embargo, puede ser prudente reducir la concentración del anestésico local y la dosis total a los niveles efectivos más bajos para el bloqueo tanto periférico como neuroaxial. Todas las decisiones relacionadas con el uso de anestesia regional y analgesia en pacientes con EM deben tomarse después de una cuidadosa consideración de los posibles riesgos y beneficios. Independientemente de la técnica anestésica elegida, los pacientes deben ser informados del riesgo de síntomas neurológicos nuevos o que empeoran durante el período posoperatorio debido a la exposición a múltiples factores exacerbantes.

Síndrome de Postpolio

Síndrome pospolio se refiere a síntomas neurológicos de inicio reciente que se desarrollan varios años después de una infección aguda por poliomielitis. La aparición de síntomas nuevos o progresivos puede ocurrir hasta 30 años después del episodio inicial de poliomielitis. El PPS afecta las células del asta anterior dentro de la porción anterior de la médula espinal y, por lo tanto, se considera un trastorno de la neurona motora inferior. Los síntomas iniciales incluyen debilidad muscular, fatiga, inestabilidad en la marcha, dolor en las articulaciones y atrofia muscular dentro de los grupos de músculos que antes estaban afectados por la enfermedad. Los déficits sensoriales generalmente no son característicos del síndrome y solo se observan si existe un trastorno secundario (p. ej., radiculopatía compresiva o hernia de disco). Se cree que los efectos motores de la PPS están relacionados con un proceso continuo de denervación y reinervación que finalmente termina cuando la denervación ya no se compensa con la reinervación.

El síndrome pospolio es la enfermedad de la motoneurona más prevalente en América del Norte. Además, debido a que la poliomielitis aguda continúa ocurriendo en los países en desarrollo, es probable que el PPS siga siendo una preocupación anestésica en los años venideros. No es raro que los pacientes con SPP requieran procedimientos ortopédicos; por lo tanto, es importante determinar la seguridad de las técnicas de anestesia regional en estas circunstancias clínicas. Aunque los pacientes con SPP tienen menos neuronas motoras de lo normal, es difícil saber si las neuronas motoras restantes son más susceptibles a los efectos tóxicos de los anestésicos locales. No ha habido informes de empeoramiento del estado neurológico después de la anestesia neuroaxial con dosis normales de tetracaína y bupivacaína en pacientes con SPP. Sin embargo, este hallazgo no implica que las técnicas de anestesia regional estén exentas de riesgo. Como con todos los pacientes, el riesgo potencial de la anestesia regional debe sopesarse frente a las desventajas de la anestesia general, incluida la hipersensibilidad a los medicamentos sedantes u opioides, el riesgo del uso de relajantes musculares y el riesgo de hipoventilación y aspiración. La serie más grande de pacientes con SPP (n = 79) sometidos a anestesia o analgesia neuroaxial no demostró empeoramiento de los síntomas neurológicos durante el período posoperatorio. Sin embargo, la escasez de datos clínicos sobre este tema impide hacer recomendaciones claras sobre la seguridad de la anestesia neuroaxial o el bloqueo de nervios periféricos en pacientes con SPP. En última instancia, la decisión de usar anestesia regional debe tomarse de forma individual después de una discusión exhaustiva de los riesgos y beneficios potenciales con cada paciente. Dada la mayor sensibilidad a los medicamentos opioides y sedantes dentro de este subgrupo de pacientes, estos medicamentos siempre deben usarse con precaución.

La esclerosis lateral amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad degenerativa progresiva de las neuronas motoras superiores e inferiores. Se desconoce la causa, pero las teorías incluyen excitotoxicidad por glutamato, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, tumores paraneoplásicos, enfermedad autoinmune e infección viral. Inicialmente, la ELA se presenta como atrofia, debilidad y fasciculaciones en los músculos intrínsecos de la mano. A medida que avanza, se desarrollan atrofia y debilidad en todos los músculos esqueléticos, incluidos los de la lengua, la faringe, la laringe y los músculos respiratorios del tórax. Los pacientes pierden la capacidad de toser, aumentando el riesgo de aspiración. La disfunción autonómica puede ser evidente y se manifiesta por hipotensión ortostática y aumento de la frecuencia cardíaca en reposo. Desafortunadamente, en la mayoría de los pacientes, la muerte por insuficiencia respiratoria ocurre a los pocos años del inicio de la enfermedad.

La evidencia existente, aunque limitada, no ha respaldado el temor de que el bloqueo neuroaxial o periférico exacerbe los síntomas preexistentes en pacientes con ELA. Sin embargo, dado el potencial de empeoramiento de la insuficiencia respiratoria después de la anestesia general debido al uso de relajantes musculares y medicamentos opioides, la capacidad de evitar la manipulación de las vías respiratorias puede considerarse un beneficio dentro de esta población de pacientes de alto riesgo. Independientemente de la técnica anestésica, la posibilidad de deterioro respiratorio o neurológico postoperatorio es bastante alta en pacientes con ELA. En última instancia, la decisión de usar anestesia regional debe tomarse de forma individual después de una discusión exhaustiva de los riesgos y beneficios potenciales con cada paciente.

Estenosis espinal y enfermedad del disco lumbar

La patología del canal espinal se ha propuesto como un factor de riesgo potencial de complicaciones neurológicas después del bloqueo neuroaxial. Se han propuesto varios mecanismos de lesión, incluido un efecto isquémico o de compresión después de la inyección de grandes volúmenes de anestésico local en un espacio relativamente confinado (es decir, anestesia epidural) y neurotoxicidad del anestésico local (es decir, anestesia espinal). Aunque los mecanismos precisos de la lesión siguen sin estar claros, existen varios informes de casos aislados y grandes series de casos que se cree que respaldan estas hipótesis.

La estenosis espinal ocurre como cambios relacionados con la edad dentro de los discos intervertebrales y las articulaciones facetarias que dan como resultado un estrechamiento del canal espinal o los agujeros neurales. Los cambios incluyen degeneración del disco, hipertrofia de las articulaciones facetarias, formación de osteofitos y un plegamiento del ligamento amarillo. El mecanismo preciso por el cual la compresión de la raíz nerviosa espinal da como resultado signos o síntomas de estenosis espinal no se comprende completamente. Los síntomas clásicos incluyen dolor radicular en la espalda y las piernas que empeora significativamente con la extensión y se alivia con la flexión. La estenosis espinal preexistente o la enfermedad discal lumbar compresiva se ha propuesto como un factor de riesgo potencial de complicaciones neurológicas después de una técnica neuroaxial (espinal o epidural). Los mecanismos de lesión propuestos incluyen traumatismo mecánico, neurotoxicidad por anestésicos locales, isquemia o una etiología multifactorial. Desde el punto de vista fisiopatológico, los pacientes con estenosis espinal tienen una reducción en el diámetro del canal espinal, lo que resulta en menos espacio anatómico para acumulaciones de líquidos, como sangre o anestésicos locales. Como resultado, pequeñas cantidades de líquido pueden provocar aumentos significativos en la presión alrededor del neuroeje que no tendrían ningún efecto clínico en un canal espinal ampliamente permeable.

Se han publicado dos series de casos relativamente grandes y varios informes de casos que sugieren que la estenosis espinal no diagnosticada puede ser un factor de riesgo de complicaciones neurológicas después del bloqueo neuroaxial. La mayoría de los casos de cauda equina involucraron analgesia epidural, lo que puede sugerir una etiología isquémica (compresión mecánica de la médula por la infusión de anestésico local) de la lesión. Hebl y sus colegas realizaron una revisión retrospectiva de 937 pacientes con estenosis espinal preexistente o enfermedad del disco lumbar con y sin antecedentes de cirugía espinal previa y concluyeron que esta cohorte de pacientes tenía un mayor riesgo de desarrollar o empeorar los déficits neurológicos en comparación con la población general sometida a una técnica neuroaxial. Además, los pacientes con más de un diagnóstico neurológico (p. ej., estenosis espinal, radiculopatía compresiva, neuropatía periférica preexistente) parecían tener un riesgo aún mayor de lesión. De manera similar, Moen y sus colegas realizaron una gran encuesta epidemiológica en Suecia que reveló tendencias similares. Durante un período de estudio de 10 años, se evaluaron 1,260,000 anestésicos espinales y 450,000 bloqueos epidurales. En general, los autores identificaron 127 complicaciones graves, incluidos 85 (67 %) pacientes con lesiones permanentes. Aunque 14 pacientes tenían estenosis espinal preexistente, 13 (93%) de estos fueron diagnosticados en el postoperatorio durante la evaluación del déficit neurológico. Los autores concluyeron que la incidencia de complicaciones graves relacionadas con la anestesia puede no ser tan baja como se informó anteriormente y que la patología preexistente del canal espinal puede ser un "factor de riesgo desatendido". Finalmente, aunque los pacientes con cirugía de columna previa pueden tener un mayor riesgo de paraplejia después de las inyecciones epidurales de esteroides transforaminales, no se ha encontrado un riesgo similar en pacientes después de anestesia o analgesia neuroaxial.

En resumen, aunque parece que los pacientes con estenosis espinal o enfermedad discal lumbar compresiva pueden tener un mayor riesgo de complicaciones neurológicas después del bloqueo neuroaxial, la literatura existente no proporciona una comparación directa de pacientes quirúrgicos con patología espinal similar que se someten a anestesia general. Por lo tanto, no está claro si la mayor incidencia de complicaciones neurológicas en esta población de pacientes se debe a factores quirúrgicos, la técnica anestésica, la progresión natural del proceso de la enfermedad o una combinación de estos factores.

Lesión de la Médula Espinal

La lesión de la médula espinal afecta a más de 10,000 50 estadounidenses cada año. De estos, aproximadamente el 17% de las lesiones ocurren a nivel cervical. La mayoría de los casos de LME son secundarios a accidentes automovilísticos, y un porcentaje menor se debe a lesiones deportivas, caídas o traumatismos penetrantes. La proporción de déficits neurológicos completos e incompletos en los Estados Unidos parece estar disminuyendo durante la última década, lo que refleja una mayor proporción de déficits incompletos. Una condición potencialmente peligrosa que puede desarrollarse en los meses posteriores a la resolución del shock espinal agudo es la disreflexia autonómica (DA). La AD es un síndrome potencialmente mortal que resulta de la estimulación cutánea o visceral por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal, lo que lleva a una inestabilidad vascular extrema. Se ha estimado que la prevalencia de por vida de la EA oscila entre el 70 % y el 6 %, y la mayoría de los episodios ocurren en casos de LME si el nivel de la lesión es igual o superior a TXNUMX.

La anestesia general con anestésicos volátiles de baja concentración no ofrece protección contra la EA. Aunque las concentraciones más altas de anestésicos volátiles pueden ser efectivas, la inestabilidad hemodinámica relacionada con la anestesia puede no ser bien tolerada en esta población de pacientes. Por lo tanto, las técnicas de anestesia regional neuroaxial (espinal o epidural) pueden ser complementos valiosos en el tratamiento de pacientes con LME crónica que se someten a procedimientos en las extremidades inferiores, abdominales, obstétricos, ginecológicos y urológicos. Numerosos informes de casos y series de casos han demostrado que las técnicas neuroaxiales son seguras y efectivas para prevenir episodios de DA en pacientes con LME, incluso aquellos con lesiones en la médula espinal. En este punto, no hay pruebas claras que sugieran que el uso de técnicas regionales puede empeorar potencialmente los déficits neurológicos preexistentes en pacientes con LME. Sin embargo, la dificultad para determinar el nivel anestésico apropiado, la posibilidad de inestabilidad hemodinámica y dificultad respiratoria, y la difícil colocación del bloqueo son consideraciones importantes al evaluar a los pacientes con SCI para una técnica neuroaxial.

RESUMEN

Los pacientes con enfermedad neurológica preexistente presentan un desafío único para el anestesiólogo que contempla una técnica de anestesia regional. Una evaluación preoperatoria minuciosa es vital para establecer el estado neurológico inicial del paciente. Los proveedores de anestesia deben ser conscientes de los factores de riesgo de complicaciones neurológicas posoperatorias durante la selección de candidatos adecuados para un bloqueo central o periférico y adaptar su técnica para minimizar estos riesgos tanto como sea posible. Si bien la mayoría de los trastornos neurológicos preexistentes no son contraindicaciones absolutas para la anestesia regional, la decisión de proceder con una técnica regional debe tomarse de forma individual, caso por caso, ya que los pacientes seleccionados pueden beneficiarse de una técnica de anestesia regional en comparación con otros anestésicos. o opciones analgésicas.

Referencias

  • Upton AR, McComas AJ: El doble aplastamiento en los síndromes de atrapamiento nervioso. Lancet 1973; 2: 359–362.
  • Osterman AL: El síndrome del doble aplastamiento. Orthop Clin North Am 1988; 19:147–155.
  • Neal JM, Bernards CM, Hadzic A, et al: Asesoramiento práctico de ASRA sobre complicaciones neurológicas en anestesia regional y analgésicos. Reg Anesth Pain Med 2008;33:404–415.
  • Jacob AK, Kopp, SL: Anestesia regional en el paciente con trastornos neurológicos preexistentes. Avances en Anestesia 2011;29:1–18.
  • Skre H: Aspectos genéticos y clínicos de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Clin Genet 1974;6:98–118.
  • Saporta AS, Sottile SL, Miller LJ, Feely SM, Siskind CE, Shy ME: subtipos de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y estrategias de pruebas genéticas. Ann Neurol 2011;69:22–33.
  • Bui AH, Marco AP: Bloqueo de nervio periférico en un paciente con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Can J Anaesth 2008;55:718–719.
  • Dhir S, Balasubramanian S, Ross D: Bloqueo regional periférico guiado por ultrasonido en pacientes con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth: una revisión de tres casos. Can J Anaesth 2008;55:515–520.
  • Fernandez Perez AB, Quesada Garcia C, Rodriguez Gonzalez O, Besada Estevez JC: Analgesia epidural obstetrica, una eleccion segura en una paciente con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Rev Esp Anestesiol Reanim 2011;58: 255–256.
  • Schmitt HJ, Muenster T, Schmidt J: bloqueo neural central en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Can J Anaesth 2004;51:1049–1050.
  • Sugai K, Sugai Y: [Anestesia epidural para un paciente con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, asma bronquial e hipotiroidismo]. Masui 1989;38: 688–691.
  • Tanaka S, Tsuchida H, Namiki A: [Anestesia epidural para un paciente con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, síndrome de prolapso de la válvula mitral y bloqueo AV de segundo grado]. Masui 1994;43:931–933.
  • Lepski GR, Alderson JD: Analgesia epidural en el trabajo de parto para una paciente con neuropatía hereditaria con predisposición a la parálisis por presión. Int J Obstet Anesth 2001;10:198–201.
  • Al-Nasser B: Efectos tóxicos de la analgesia epidural con ropivacaína al 0.2% en un paciente diabético. J Clin Anesth 2004;16:220–223.
  • Blumenthal S, Borgeat A, Maurer K, et al: Neuropatía subclínica preexistente como factor de riesgo de lesión nerviosa después de la administración continua de ropivacaína a través de un catéter en el nervio femoral. Anestesiología 2006; 105:1053–1056.
  • Horlocker TT, O'Driscoll SW, Dinapoli RP: Neuropatía recurrente del plexo braquial en un paciente diabético tras cirugía de hombro y bloqueo interescalénico continuo. Anesth Analg 2000;91:688–690.
  • Waters JH, Watson TB, Ward MG: lesión del cono medular después de la anestesia espinal con tetracaína y lidocaína. J Clin Anesth 1996;8: 656–658.
  • Kalichman MW, Calcutt NA: Bloqueo de conducción inducido por anestésicos locales y lesión de fibras nerviosas en ratas diabéticas con estreptozotocina. Anestesiología 1992;77:941–947.
  • Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al: La prevalencia por etapas de gravedad de varios tipos de neuropatía diabética, retinopatía y nefropatía en una cohorte basada en la población: el Estudio de neuropatía diabética de Rochester. Neurología 1993;43:817–824.
  • Ross MA: Neuropatías asociadas con la diabetes. Med Clin North Am 1993;77:111–124.
  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Hoja informativa nacional sobre la diabetes: Estimaciones nacionales e información general sobre la diabetes y la prediabetes en los Estados Unidos. Atlanta, GA: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.; 2011.
  • Lirk P, Birmingham B, Hogan Q: Anestesia regional en pacientes con neuropatía preexistente. Int Anesthesiol Clin 2011;49:144–165.
  • Hebl JR, Kopp SL, Schroeder DR, Horlocker TT: Complicaciones neurológicas después de la anestesia o analgesia neuroaxial en pacientes con neuropatía sensitivomotora periférica preexistente o polineuropatía diabética. Anesth Analg 2006;103:1294–1299.
  • Krishnan AV, Kiernan MC: Propiedades de excitabilidad nerviosa alterada en neuropatía diabética establecida. Cerebro 2005; 128: 1178–1187.
  • Sinnreich M, Taylor BV, Dyck PJ: Neuropatías diabéticas. Clasificación, características clínicas y base fisiopatológica. Neurólogo 2005;11: 63–79.
  • Williams BA, Murinson BB, Grable BR, Orebaugh SL: Consideraciones futuras para adyuvantes farmacológicos en bloqueos nerviosos periféricos de inyección única para pacientes con diabetes mellitus. Reg Anesth Pain Med 2009;34:445–457.
  • Kroin JS, Buvanendran A, Tuman KJ, Kerns JM: Seguridad de los anestésicos locales administrados por vía intratecal en ratas diabéticas. Dolor Med 2012; 13:802–807.
  • Kroin JS, Buvanendran A, Williams DK, et al: Bloqueo del nervio ciático con anestesia local y daño de la fibra nerviosa en ratas diabéticas. Reg Anesth Pain Med 2010;35:343–350.
  • Williams BA: Hacia un posible cambio de paradigma para la atención clínica de pacientes diabéticos que requieren analgesia perineural: estrategias para usar el modelo de roedor diabético. Reg Anesth Pain Med 2010;35:329–332.
  • Lirk P, Flatz M, Haller I, et al. En ratas obesas diabéticas Zucker, la neuropatía diabética subclínica aumenta la duración del bloqueo de lidocaína in vivo pero no la neurotoxicidad in vitro. Reg Anesth Pain Med 2012;37:601–606.
  • Williams BA, Murinson BB: Diabetes mellitus y neuropatía subclínica: un llamado a nuevos caminos en la investigación del bloqueo de nervios periféricos. Anestesiología 2008;109:361–362.
  • Gebhard RE, Nielsen KC, Pietrobon R, Missair A, Williams BA: La diabetes mellitus, independientemente del índice de masa corporal, se asocia con una tasa de "éxito más alta" para los bloqueos supraclaviculares del plexo braquial. Reg Anesth Pain Med 2009;34:404–407.
  • Alvine FG, Schurrer ME: Parálisis postoperatoria del nervio cubital. ¿Existen factores predisponentes? J Bone Joint Surg Am 1987;69:255–259.
  • Chaudhry V, Glass JD, Griffin JW: Degeneración walleriana en la enfermedad de los nervios periféricos. Neurol Clin 1992;10:613–627.
  • Selander D, Edshage S, Wolff T: ¿Paresthesiae o no paresthesiae? Lesiones nerviosas tras bloqueos axilares. Acta Anaesthesiol Scand 1979;23: 27–33.
  • Bigeleisen PE: la punción del nervio y la aparente inyección intraneural durante el bloqueo axilar guiado por ecografía no invariablemente resultan en una lesión neurológica. Anestesiología 2006;105:779–783.
  • Lok C, Kirk P: Problemas para realizar un bloqueo del nervio ciático en un amputado. Anestesia 2003;58:289–290.
  • Sitios BD, Gallagher J, Sparks M: El bloqueo poplíteo guiado por ecografía demuestra una respuesta motora atípica a la estimulación nerviosa en 2 pacientes con diabetes mellitus. Reg Anesth Pain Med 2003;28:479–482.
  • Liu SS, Ngeow JE, Yadeau JT: Anestesia y analgesia regional guiada por ultrasonido: una revisión sistemática cualitativa. Reg Anesth Dolor Med 2009; 34:47–59.
  • Sitios BD, Taenzer AH, Herrick MD, et al: Incidencia de toxicidad sistémica anestésica local y síntomas neurológicos posoperatorios asociados con 12,668 bloqueos nerviosos guiados por ultrasonido: un análisis de un registro clínico prospectivo. Reg Anesth Pain Med 2012;37:478–482.
  • Rigaud M, Filip P, Lirk P, Fuchs A, Gemes G, Hogan Q: Orientación para la inserción de agujas de bloqueo mediante estimulación nerviosa eléctrica: un estudio piloto de la distribución resultante de la solución inyectada en perros. Anestesiología 2008; 109:473–478.
  • Lucchetta M, Pazzaglia C, Granata G, Briani C, Padua L: Evaluación por ultrasonido de la neuropatía periférica en el síndrome POEMS. Nervio muscular 2011; 44: 868–872.
  • Riazi S, Bril V, Perkins BA, et al: ¿Puede la ecografía del nervio tibial detectar la neuropatía periférica diabética? Un estudio transversal. Cuidado de la diabetes 2012;35:2575–2579.
  • Eaton SE, Harris ND, Rajbhandari SM, et al: compromiso de la médula espinal en la neuropatía periférica diabética. Lancet 2001;358:35–36.
  • Varsik P, Kucera P, Buranova D, Balaz M: ¿Es rara la lesión de la médula espinal en la diabetes mellitus? Potenciales evocados somatosensoriales y tiempo de conducción central en la diabetes mellitus. Med Sci Monit 2001;7:712–715.
  • Selvarajah D, Wilkinson ID, Emery CJ, et al: participación temprana de la médula espinal en la neuropatía periférica diabética. Cuidado de la Diabetes 2006; 29:2664–2669.
  • Drasner K: Neurotoxicidad de los anestésicos locales: lesiones clínicas y estrategias que pueden minimizar el riesgo. Reg Anesth Pain Med 2002;27:576–580.
  • Koscielniak-Nielsen ZJ: Bloqueos nerviosos periféricos guiados por ultrasonido: ¿cuáles son los beneficios? Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:727–737.
  • Pachman DR, Barton DL, Watson JC, Loprinzi CL: Neuropatía periférica inducida por quimioterapia: prevención y tratamiento. Clin Pharmacol Ther 2011;90:377–387.
  • Peters CM, Jimenez-Andrade JM, Kuskowski MA, Ghilardi JR, Mantyh PW: Se produce una patología celular en evolución en los ganglios de la raíz dorsal, los nervios periféricos y la médula espinal tras la administración intravenosa de paclitaxel en ratas. Brain Res 2007;1168:46–59.
  • Quasthoff S, Hartung HP: Neuropatía periférica inducida por quimioterapia. J Neurol 2002;249:9–17.
  • Pignata S, De Placido S, Biamonte R, et al: Neurotoxicidad residual en pacientes con cáncer de ovario en remisión clínica después de la quimioterapia de primera línea con carboplatino y paclitaxel: estudio retrospectivo del ensayo multicéntrico italiano sobre cáncer de ovario (MITO-4). BMC Cáncer 2006;6:5.
  • Kaley TJ, Deangelis LM: Terapia de la neuropatía periférica inducida por quimioterapia. Br J Haematol 2009;145:3–14.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Pritchard DJ: Plexopatía braquial difusa después del bloqueo interescalénico en un paciente que recibe quimioterapia con cisplatino: el síndrome de doble aplastamiento farmacológico. Anesth Analg 2001;92: 249–251.
  • Caliandro P, La Torre G, Padua R, Giannini F, Padua L: Tratamiento de la neuropatía cubital en el codo. Base de datos Cochrane Syst Rev 2012;7:CD006839.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Sorenson EJ, Schroeder DR: La anestesia regional no aumenta el riesgo de neuropatía posoperatoria en pacientes sometidos a transposición del nervio cubital. Anesth Analg 2001;93: 1606–1611, índice.
  • Pithadia AB, Kakadia N: Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Pharmacol Rep 2010;62:220–232.
  • Bamberger PD, Thys DM: síndrome de Guillain-Barré en un paciente con cáncer de páncreas después de una anestesia epidural general. Anesthes Analg 2005;100:1197–1199.
  • Gautier PE, Pierre PA, Van Obbergh LJ, Van Steenberge A: síndrome de Guillain-Barre después de la analgesia epidural obstétrica. Reg Anesth 1989; 14:251–252.
  • Heyworth BE, Fabricant PD, Pizzurro MM, Beksac B, Salvati EA: Síndrome de Guillain-Barré que simula una lesión nerviosa después de una artroplastia total de cadera. HSS J 2011;7:286–289.
  • Alici HA, Cesur M, Erdem AF, Gursac M: Uso repetido de anestesia epidural para parto por cesárea en una paciente con síndrome de Guillain-Barré. Int J Obstet Anesth 2005;14:269–270.
  • McGrady EM: ​​Manejo del trabajo de parto y parto en una paciente con síndrome de Guillain-Barré. Anestesia 1987;42:899.
  • Perel A, Reches A, Davidson JT: Anestesia en el síndrome de Guillain-Barré. Reporte de un caso y recomendaciones. Anestesia 1977;32: 257–260.
  • Vassiliev DV, Nystrom EU, Leicht CH: anestesia raquídea y epidural combinadas para el trabajo de parto y la cesárea en una paciente con síndrome de Guillain-Barré. Reg Anesth Pain Med 2001;26:174–176.
  • Otsuka N, Igarashi M, Shimodate Y, Nakabayashi K, Asano M, Namiki A: [Manejo anestésico de dos pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA)]. Masui 2004;53:1279–1281.
  • Steiner I, Argov Z, Cahan C, Abramsky O: síndrome de Guillain-Barré después de la anestesia epidural: el daño directo de la raíz nerviosa puede desencadenar la enfermedad. Neurología 1985;35:1473–1475.
  • Staff NP, Engelstad J, Klein CJ, et al: Neuropatía inflamatoria posquirúrgica. Cerebro 2010;133:2866–2880.
  • Ahn KS, Kopp SL, Watson JC, Scott KP, Trousdale RT, Hebl JR: neuropatía inflamatoria posquirúrgica. Reg Anesth Pain Med 2011;36: 403–405.
  • Bamford C, Sibley W, Laguna J: Anestesia en la esclerosis múltiple. Can J Neurol Sci 1978;5:41–44.
  • Dripps RD, Vandam LD: Exacerbación de una enfermedad neurológica preexistente después de la anestesia espinal. N Engl J Med 1956;255:843–849.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Schroeder DR: Anestesia y analgesia neuroaxial en pacientes con trastornos preexistentes del sistema nervioso central. Anesth Analg 2006;103:223–228, índice.
  • Keschner M: El efecto de las lesiones y enfermedades en el curso de la esclerosis múltiple. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950;28:533–547.
  • Confavreux C, Hutchinson M, Hours MM, Cortinovis-Tourniaire P, Moreau T: tasa de recaída relacionada con el embarazo en la esclerosis múltiple. Embarazo en el Grupo de Esclerosis Múltiple. N Engl J Med 1998;339:285–291.
  • Crawford JS: analgesia epidural para pacientes con enfermedad neurológica crónica. Anesth Analg 1983;62:621–622.
  • Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG: Esclerosis múltiple. N Engl J Med 2000;343:938–952.
  • Compston A, Coles A: Esclerosis múltiple. Lancet 2002;359: 1221–1231.
  • Korn-Lubetzki I, Kahana E, Cooper G, Abramsky O: Actividad de la esclerosis múltiple durante el embarazo y el puerperio. Ann Neurol 1984;16:229–231.
  • Pollock M, Calder C, Allpress S: anormalidad del nervio periférico en la esclerosis múltiple. Ann Neurol 1977;2:41–48.
  • Koff MD, Cohen JA, McIntyre JJ, Carr CF, Sites BD: plexopatía braquial severa después de un bloqueo nervioso de inyección única guiado por ultrasonido para artroplastia total de hombro en un paciente con esclerosis múltiple. Anestesiología 2008;108:325–328.
  • Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W: [Lesiones subclínicas del sistema nervioso periférico en pacientes con esclerosis múltiple]. Neurol Neurochir Pol 2004;38:257–264.
  • Misawa S, Kuwabara S, Mori M, Hayakawa S, Sawai S, Hattori T: Desmielinización de los nervios periféricos en la esclerosis múltiple. Clinical Neurofisiol 2008;119:1829–1833.
  • Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y: neuropatía periférica en la esclerosis múltiple: un estudio clínico y electrofisiológico. Acta Neurol Scand 1995;91:234–238.
  • Critchley EP: esclerosis múltiple que se presenta inicialmente como parálisis facial. Aviat Space Environ Med 2004;75:1001–1004.
  • Hammes E: Complicaciones neurológicas asociadas a la raquianestesia (ocho casos). Minn Med 1943; 36:339–345.
  • Keschner M: El efecto de las lesiones y enfermedades en el curso de la esclerosis múltiple. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1950;28:533–547.
  • Stenuit J, Marchand P: [Secuelas de la anestesia espinal]. Acta Neurol Psychiatr Belg 1968;68:626–635.
  • Kuczkowski KM: Analgesia de parto para la parturienta con enfermedad neurológica: ¿qué necesita saber un obstetra? Arco Gynecol Obstet 2006; 274: 41–46.
  • Warren TM, Datta S, Ostheimer GW: Anestesia epidural lumbar en un paciente con esclerosis múltiple. Anesth Analg 1982;61:1022–1023.
  • Sakurai M, Mannen T, Kanazawa I, Tanabe H: La lidocaína desenmascara las lesiones desmielinizantes silenciosas en la esclerosis múltiple. Neurología 1992;42: 2088–2093.
  • Drake E, Drake M, Bird J, Russell R: Bloques regionales obstétricos para mujeres con esclerosis múltiple: una encuesta sobre la experiencia del Reino Unido. Int J Obstet Anesth 2006;15:115–123.
  • Gonzalez H, Olsson T, Borg K: Manejo del síndrome pospolio. Lancet Neurol 2010;9:634–642.
  • Bordes J, Gaillard PE, Lacroix G, Palmier B: Anestesia raquídea guiada por tomografía computarizada en un paciente con graves secuelas posteriores a la poliomielitis. Hermano J Anaesth 2010;105:702–703.
  • Higashizawa T, Sugiura J, Takasugi Y: [Anestesia espinal en un paciente con hemiparesia después de poliomielitis]. Masui 2003;52:1335–1337.
  • Lambert DA, Giannouli E, Schmidt BJ: Síndrome pospolio y anestesia. Anestesiología 2005;103:638–644.
  • Pratt AJ, Getzoff ED, Perry JJ: Esclerosis lateral amiotrófica: actualización y nuevos desarrollos. Degener Neurol Neuromuscul Dis 2012;2012:1–14.
  • Chen LK, Chang Y, Liu CC, Hou WY: Anestesia epidural combinada con sedación con propofol para la histerectomía abdominal en una paciente con esclerosis lateral amiotrófica: informe de un caso. Acta Anaesthesiol Sin 1998;36:103–106.
  • Hara K, Sakura S, Saito Y, Maeda M, Kosaka Y: Anestesia epidural y función pulmonar en un paciente con esclerosis lateral amiotrófica. Anesth Analg 1996;83:878–879.
  • Hobaika AB, Neves BS: Bloqueo espinal-epidural combinado en un paciente con esclerosis lateral amiotrófica: reporte de un caso. Rev Bras Anestesiol 2009;59:206–209.
  • Kitoh T, Kobayashi K, Ina H, et al: Efectos del bloqueo del ganglio simpático lumbar para un paciente con esclerosis lateral amiotrófica (ELA). J. Anesth 2006; 20:109–112.
  • Kochi T, Oka T, Mizuguchi T: Anestesia epidural para pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Anesth Analg 1989;68:410–412.
  • Katz JN, Harris MB: Práctica clínica. Estenosis raquídea lumbar. N Engl J Med 2008;358:818–825.
  • Stambough JL, Stambough JB, Evans S: Síndrome agudo de cauda equina después de artroplastia total de rodilla como resultado de anestesia epidural y estenosis espinal. J Artroplastia 2000;15:375–379.
  • Tetzlaff JE, Dilger JA, Wu C, Smith MP, Bell G: Influencia de la patología de la columna lumbar en la incidencia de parestesia durante la anestesia espinal. Reg Anesth Pain Med 1998;23:560–563.
  • Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Complicaciones neurológicas graves después de bloqueos neuroaxiales centrales en Suecia 1990–1999. Anestesiología 2004;101:950–959.
  • Yuen EC, Layzer RB, Weitz SR, Olney RK: Complicaciones neurológicas de la anestesia y analgesia epidural lumbar. Neurología 1995;45: 1795–1801.
  • de Seze MP, Sztark F, Janvier G, Joseph PA: complicaciones graves y duraderas de la raíz nerviosa y la médula espinal después del bloqueo neuroaxial central. Anesth Analg 2007;104:975–979.
  • Hooten WM, Hogan MS, Sanemann TC, Maus TJ: dolor espinal agudo durante un intento de parche sanguíneo epidural lumbar en la estenosis espinal lumbar congénita y la lipomatosis epidural. Médico del dolor 2008;11: 87–90.
  • Usubiaga JE, Wikinski JA, Usubiaga LE: Presión epidural y su relación con la difusión de soluciones anestésicas en el espacio epidural. Anesth Analg 1967;46:440–446.
  • Hebl JR, Horlocker TT, Kopp SL, Schroeder DR: bloqueo neuroaxial en pacientes con estenosis espinal preexistente, enfermedad del disco lumbar o cirugía de columna previa: eficacia y complicaciones neurológicas. Anesth Analg 2010; 111:1511–1519.
  • Horlocker TT: Bloqueo neuroaxial en pacientes con estenosis espinal: entre la espada y la pared. Anesth Analg 2010;110:13–15.
  • Kubina P, Gupta A, Oscarsson A, Axelsson K, Bengtsson M: Dos casos de síndrome de cauda equina después de anestesia espinal-epidural. Reg Anesth 1997;22:447–450.
  • Houten JK, Errico TJ: Paraplejía después del bloqueo de la raíz del nervio lumbosacro: informe de tres casos. Columna vertebral J 2002; 2: 70–75.
  • Huntoon MA, Martin DP: Parálisis después de inyección epidural transforaminal y cirugía espinal previa. Reg Anesth Pain Med 2004;29: 494–495.
  • Devivo MJ: Epidemiología de la lesión medular traumática: tendencias e implicaciones futuras. Médula espinal 2012;50:365–372.
  • Hagen EM, Faerestrand S, Hoff JM, Rekand T, Gronning M: disfunción cardiovascular y urológica en la lesión de la médula espinal. Acta Neurol Scand Suppl 2011:71–78.
  • Crosby E, St-Jean B, Reid D, Elliott RD: Anestesia y analgesia obstétrica en mujeres con lesiones crónicas de la médula espinal. Can J Anaesth 1992;39: 487–494.
  • Hambly PR, Martin B: Anestesia para lesiones crónicas de la médula espinal. Anaesth 1998;53:273–289.
  • Agostoni M, Giorgi E, Beccaria P, Zangrillo A, Valentini G: Anestesia combinada espinal-epidural para cesárea en una mujer parapléjica: dificultad para obtener el nivel esperado de bloqueo. Eur J Anaesthesiol 2000;17:329–331.