INTRODUCCIÓN

El hematoma epidural espinal (SEH) es una acumulación de sangre en el tejido areolar suelto entre las vértebras y la duramadre del canal espinal. Por lo general, el hematoma es asintomático, pero en casos raros comprimirá la médula espinal, con consecuencias neurológicas potencialmente devastadoras. Estos síntomas incluyen alteración sensorial, incontinencia intestinal y vesical, debilidad motora o, en casos graves, parálisis completa de las extremidades afectadas. Esta entidad clínica fue descrita por primera vez en la literatura médica en 1682 como hematoma espinal con apoplejía espinal en la Histoire de l'Academie Royale des Science (Volumen 2; GJ Duverney). Casi 200 años después, en 1869, se publicó en The Lancet un informe del primer diagnóstico clínico de SEH.

Los SEH pueden ser de naturaleza espontánea o pueden ocurrir en el contexto de un procedimiento invasivo, como una punción lumbar, anestesia neuroaxial, o cirugía de columna. Es más probable que el hematoma sea sintomático en las regiones cervical y torácica, dado el canal espinal contraído en esta área en comparación con el mayor espacio disponible para la compensación de volumen en la región lumbar y particularmente en la cauda equina.

HEMATOMA ESPINAL EPIDURAL

Incidencia

La SEH sintomática representa menos del 1 % de todas las lesiones ocupantes de espacio de la columna4 y afecta solo a 1 de cada millón de personas al año. Los SEH surgen de innumerables etiologías, pero con mayor frecuencia de un procedimiento realizado en o cerca del espacio epidural. Por ejemplo, la presencia de SEH se puede encontrar en imágenes postoperatorias en 1% a 33% de los pacientes después de una cirugía de columna, pero los pacientes rara vez mostrarán algún déficit neurológico. Una revisión sistemática de 100 encontró una incidencia global calculada de SEH sintomática después de la cirugía de columna del 2010 %, con cálculos de estudios individuales que oscilan entre el 0.2 % y el 0 %. Por lo tanto, la incidencia de SEH se cita habitualmente como la incidencia de SEH sintomático; de ahora en adelante en este capítulo, el término calificativo sintomático está implícito.

Históricamente, la incidencia de SEH después de la anestesia neuroaxial se ha aproximado a menos de 1 en 150,000 1 colocaciones epidurales y menos de 220,000 en 1 18,000 anestésicos espinales. Sin embargo, según estudios epidemiológicos recientes, la incidencia puede estar aumentando. Esta estimación fue confirmada por un estudio sueco a gran escala que encontró una incidencia de SEH después del bloqueo epidural de 1:200,000, cifra que resulta del promedio de una incidencia obstétrica de 1:3600 y una incidencia notablemente alta de 1:4741 calculada en una población de pacientes adultas mayores sometidas a artroplastia de rodilla. Otro estudio mostró una incidencia general de SEH de 1:1000 que aumentaba a XNUMX:XNUMX si la población evaluada se reducía para incluir solo mujeres ancianas que se sometían a cirugía de las extremidades inferiores.

Esta gran disparidad se puede atribuir a la presencia o ausencia de factores de riesgo en estas poblaciones de pacientes incongruentes. El embarazo induce un estado relativamente hipercoagulable y las pacientes obstétricas también son más jóvenes con un espacio epidural más grande y más flexible que las pacientes de edad avanzada. La menor incidencia de SEH en pacientes obstétricas se confirmó en un estudio reciente en el que no hubo casos reconocidos de SEH en 709,837 pacientes evaluadas en el período periparto. Este estudio observó una incidencia de 1:9000 (intervalo de confianza [IC] del 95 %: 1:20,189–1:4330) en pacientes que recibieron colocaciones epidurales perioperatorias.

Factores de riesgo

El aumento de la edad conlleva un mayor riesgo de SEH. La reducción del tamaño del espacio epidural con la edad se informó por primera vez en 1967 en un estudio sobre la propagación de anestésicos locales.

Esto se puede extrapolar para explicar la mayor incidencia de SEH en los ancianos porque un volumen equivalente de sangre provocará un aumento de la presión en el espacio epidural más pequeño de un paciente anciano en comparación con un homólogo más joven. No se ha informado predilección racial, pero SEH es más frecuente en mujeres. Esto podría explicarse potencialmente por la mayor prevalencia de osteoporosis en pacientes femeninas, lo que provoca deformidades o fracturas vertebrales y agrandamiento de los cuerpos vertebrales, lo que provoca el estrechamiento del canal espinal. Por lo tanto, el estrechamiento osteoporótico del espacio epidural podría explicar las predilecciones de SEH tanto por sexo como por edad y puede contribuir a que la probabilidad de SEH sea más de 50 veces mayor después de la anestesia epidural para la artroplastia de rodilla en comparación con la analgesia epidural durante el trabajo de parto. Sin embargo, la tromboprofilaxis es una necesidad en la población quirúrgica ortopédica, lo que también puede contribuir a su incidencia relativamente más alta de SEH en comparación con las pacientes obstétricas, que no requieren profilaxis de rutina contra la trombosis venosa profunda.

De hecho, el factor de riesgo más importante para SEH es la presencia de un trastorno fisiológico o iatrogénico del sistema de coagulación, como enfermedad hepática, alcoholismo, trombocitopenia o anticoagulación farmacológica. Un estudio retrospectivo reciente también identificó un aumento significativo en SEH después de la cirugía de columna en pacientes con tipos de sangre Rh+, pérdida de sangre intraoperatoria mayor a 1 L, nivel de hemoglobina menor a 10 g/dL y una razón internacional normalizada mayor a 2.0 en los primeros 48 horas. La terapia anticoagulante en asociación con la analgesia neuroaxial, así como la duración y la intensidad de la anticoagulación, se han identificado como los factores de riesgo más significativos para el hematoma epidural. Aproximadamente un cuarto a un tercio de todos los casos de SEH están asociados con la terapia de anticoagulación. En una revisión extensa de cada caso de SEH asociado con anestesia neuroaxial, el 87% de los pacientes tenían una anomalía hematológica o un procedimiento complicado por dificultad técnica. Los casos de hematoma espontáneo son raros, pero cuando ocurren suelen asociarse a anticoagulación, trombólisis, discrasias sanguíneas, coagulopatías, trombocitopenia, neoplasias, malformaciones vasculares o hemangioma vertebral.

La disminución del peso del paciente, que puede exagerar la respuesta anticoagulante, representa una preocupación teórica por la tendencia al sangrado y se ha sugerido como la explicación del mayor riesgo en mujeres y ancianos. Sin embargo, en Suecia, no se ha demostrado que una dosis reducida específica de género de heparina de bajo peso molecular para la profilaxis contra la trombosis venosa profunda mejore la incidencia aumentada bien descrita de SEH en mujeres. La terapia trombolítica impone el mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas, y los procedimientos neuroaxiales deben evitarse diligentemente en pacientes que se han sometido recientemente a trombólisis. Aprender más acerca de Anestesia neuroaxial y bloqueos de nervios periféricos en pacientes con anticoagulantes.

Etiología y localización del hematoma

Los factores propuestos que causan SEH incluyen trauma, anticoagulación, trombólisis, punción lumbar, anestesia epidural o espinal, procedimientos o cirugías intervencionistas de columna, coagulopatía o diátesis hemorrágica, enfermedad hepática con hipertensión portal, malformación vascular, hernia de disco, enfermedad de Paget de los huesos vertebrales. , maniobra de Valsalva e hipertensión. Las causas más importantes de SEH espontánea son los trastornos de la coagulación, que pueden ser adquiridos (p. ej., terapia anticoagulante, tumores malignos) o congénitos (p. ej., hemofilia). Las malformaciones vasculares rara vez son responsables de hematomas epidurales espontáneos; solo el 4% en una serie de 158 casos y el 6.5% en una serie de 199 casos se debieron a malformaciones vasculares. Los factores predisponentes menos comunes incluyen lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, enfermedad de Paget, hernia de disco e hipertensión.

El plexo venoso dorsal es la fuente de hemorragia más comúnmente implicada porque este plexo carece de válvulas y permite la reversión del flujo sanguíneo durante el aumento de la presión intravascular por la actividad física. Estas venas carecen de protección ya que están rodeadas únicamente por tejido areolar laxo y, por lo tanto, son vulnerables a los aumentos repentinos de la presión intraabdominal o intratorácica, lo que provoca ruptura y hemorragia. El plexo venoso epidural es más prominente en la columna torácica, y la SEH espontánea ocurre con mayor frecuencia en la región torácica y cervicotorácica, seguida por el área toracolumbar. SEH es típicamente posterior o posterolateral al saco tecal (Figura 1 y XNUMX) porque la firme adherencia del saco dural al ligamento longitudinal posterior en la cara ventral del canal espinal evita la acumulación de hematoma. La cara dorsal de la región torácica o lumbar suele verse afectada y la expansión suele limitarse a unos pocos niveles vertebrales.

En mujeres embarazadas, se ha propuesto que el aumento de la presión venosa debido al agrandamiento uterino, en asociación con los cambios hemodinámicos del embarazo, puede predisponer a la ruptura de una pared del plexo venoso epidural patológico preexistente. Aunque una fuente venosa es la más ampliamente aceptada, continúa el debate con respecto a una posible fuente arterial de SEH, y los defensores de esta teoría afirman que la presión arterial venosa es menor que la presión intratecal; por lo tanto, aunque es posible el flujo de avance hacia el espacio epidural de baja presión, la sangre venosa no podría causar la compresión de la médula espinal.

FIGURA 1. Imágenes sagitales de resonancia magnética de la columna toracolumbar. Se observa un gran hematoma epidural complejo que se extiende de T3 a T10 a través de T11 con características de señal hipodensa e isodensa en una imagen ponderada en T1 (izquierda; flechas) y características de señal hiperintensa en una imagen ponderada en T2 (derecha; flechas). En el centro del hematoma, la médula espinal se apoya en la cara posterior de la vértebra torácica.

Historia y examen físico

Clásicamente, el síntoma de presentación de SEH es un dolor de espalda axial agudo que se irradia a los dermatomas correspondientes y evoluciona a un déficit neurológico focal con signos de compresión de la raíz nerviosa o de la médula espinal. El dolor generalmente se describe como un dolor de espalda intenso, localizado y constante con o sin un componente radicular que puede simular una hernia de disco, especialmente en la columna lumbar.

El dolor de espalda se amplifica con la percusión sobre la columna, así como con maniobras que aumentan la presión intraespinal, como toser, estornudar o hacer esfuerzos. Sin embargo, un análisis de 2010 demostró que la debilidad de las extremidades inferiores es el signo de presentación más común, aunque el dolor de espalda sigue siendo un síntoma temprano común. Los síntomas asociados pueden incluir entumecimiento, debilidad e incontinencia urinaria o fecal. El inicio del dolor en ocasiones se relaciona con un esfuerzo menor, como levantar objetos, toser, estornudar o maniobras de Valsalva, aunque en la mayoría de los casos el inicio del dolor es espontáneo.

Según el nivel y el tamaño del hematoma, los hallazgos físicos pueden incluir debilidad unilateral o bilateral, déficits sensoriales con parestesias radiculares unilaterales o bilaterales, diversas alteraciones en los reflejos tendinosos profundos y alteraciones del tono de la vejiga o del esfínter anal. Los signos de disfunción de la médula espinal y de las raíces nerviosas aparecen rápidamente y pueden progresar a paraparesia o, en localizaciones torácicas altas o cervicales, cuadriparesia. En los casos de SEH relacionados con anestesia neuroaxial o punción lumbar, la presencia de síntomas neurológicos postoperatorios nuevos o progresivos debe alertar al médico sobre un posible hematoma epidural.

Diagnóstico

Como se señaló anteriormente, los hallazgos clínicos de SEH generalmente incluyen dolor de espalda y déficits motores/sensoriales que pueden progresar rápidamente a paraplejía, cuadriplejía o disfunción autonómica.

Un hematoma epidural normalmente se presenta dentro de las primeras 24 a 48 horas después de un procedimiento. Cualquier síntoma neurológico nuevo o progresivo justifica una evaluación clínica inmediata y un estudio diagnóstico para descartar cualquier lesión que ocupe espacio, incluido el hematoma epidural. Un déficit neurológico que ocurre en presencia de analgesia epidural obliga a la interrupción inmediata de la infusión, con el catéter en su lugar, para descartar cualquier contribución del anestésico local.

Si la infusión epidural es la causa de la manifestación neurológica, se notará un retorno de la función sensorial y motora. De lo contrario, se debe obtener un estudio diagnóstico inmediato y estudios de imágenes radiográficas y se debe buscar una consulta con un cirujano de columna para descartar una lesión epidural en evolución.

En un paciente que presenta dolor de espalda axial agudo con progresión de los déficits neurológicos, se requiere una evaluación inmediata de la presencia de entidades patológicas asociadas con la compresión de la raíz nerviosa y la médula espinal para diferenciar lesiones misceláneas que simulan SEH. La presentación clínica de un paciente con sospecha de hematoma epidural puede parecerse a la presentación de un absceso epidural, enfermedad de la médula espinal, neoplasia o hernia discal aguda. El diagnóstico diferencial de síntomas neurológicos posoperatorios nuevos o progresivos incluye neuropraxia quirúrgica, bloqueo neuroaxial prolongado o exagerado, síndrome de la arteria espinal anterior, exacerbación de un trastorno neurológico preexistente y presentación de una afección neurológica no diagnosticada previamente.

Se debe ordenar un hemograma completo con plaquetas para evaluar la extensión del sangrado y determinar la presencia de infección. El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada determinan la presencia de diátesis hemorrágica.

La evaluación radiológica rápida es esencial para minimizar el retraso en el tratamiento de SEH. En la actualidad, la resonancia magnética nuclear (RMN) es el método de diagnóstico por imágenes de elección para las urgencias de columna porque permite una evaluación rápida y no invasiva de la columna vertebral y la médula espinal en todos los planos. La MRI espinal puede delinear la ubicación de un hematoma epidural e identificar una malformación vascular asociada; también proporcionará información sobre la extensión del hematoma y el grado de compresión del cordón. La resonancia magnética también puede ayudar en la evaluación de la edad del hematoma (Figura 1 y XNUMX).

Las características cronológicas de una MRI de SEH son similares a las observadas con una hemorragia intracraneal. En la etapa hiperaguda (primeras 6 horas), la SEH aparece isointensa en comparación con la médula espinal en las imágenes ponderadas en T1 y levemente hiperintensa y heterogénea en las imágenes ponderadas en T2, como resultado de la presencia de oxihemoglobina intracelular. En la fase aguda (7 a 72 horas), el hematoma sigue siendo isointenso en las imágenes potenciadas en T1 y se vuelve hipointenso en las imágenes potenciadas en T2. Esto se debe a la presencia de desoxihemoglobina intracelular, que provoca el acortamiento de T2. A medida que aumenta la concentración de metahemoglobina, el hematoma se vuelve hiperintenso y homogéneo en las imágenes potenciadas en T1 y T2. La arteriografía por resonancia magnética (ARM) mejorada con gadolinio puede definir aún más la extensión de una malformación arteriovenosa.

La tomografía computarizada (TC) convencional tiene el potencial de diagnosticar un hematoma epidural, pero puede dar resultados negativos falsos si el hematoma es isodensa con respecto al saco tecal o la médula espinal y la calidad de la imagen se ve afectada por artefactos que a menudo se observan en la región torácica superior. La tomografía computarizada espinal puede no ser diagnóstica en la columna torácica, donde la resolución es más pobre que en la columna lumbar y cervical debido al alto contraste entre el parénquima pulmonar y el hueso vertebral. Es posible que se requiera una angiografía convencional para demostrar definitivamente la presencia de una formación vascular.
La mielografía, y más tarde la mielografía por TC, eran anteriormente las principales modalidades para el diagnóstico del hematoma epidural. En combinación con la tomografía computarizada espinal, la mielografía mostrará SEH como una lesión intraespinal biconvexa e hiperdensa con una densidad equivalente a la sangre. Aunque esto puede demostrar una lesión epidural con bloqueo espinal parcial o completo, los hallazgos no son específicos. Además, la mielografía es invasiva y puede empeorar el estado clínico del paciente. Además, aunque puede demostrar signos de compresión con visualización de bloqueo de contraste inespecífico o compresión convexa extradural, la mielografía no puede determinar la naturaleza y la verdadera extensión de la lesión. Estas técnicas ahora rara vez se usan en los Estados Unidos, ya que la resonancia magnética se ha convertido en la medida de diagnóstico estándar de oro.

Prevención, tratamiento y pronóstico

Debe evitarse la punción lumbar o la anestesia epidural en personas que reciben tratamiento anticoagulante, han recibido tratamiento trombolítico o se sospecha que tienen una diátesis hemorrágica. Se insta a los anestesiólogos a estar actualizados en su conocimiento de los protocolos de anticoagulación, los nuevos medicamentos anticoagulantes y las recomendaciones de las guías actuales. La decisión de realizar un bloqueo neuroaxial y el momento de la extracción del catéter en un paciente que recibe terapia antitrombótica debe tomarse de forma individual, sopesando los riesgos de hematoma espinal con los beneficios de la anestesia regional para un paciente específico. La Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y la Sociedad Europea y Escandinava de Anestesiólogos han publicado declaraciones de consenso sobre anestesia neuroaxial y anticoagulación, que brindan una fuente actualizada de pautas en el proceso de toma de decisiones al realizar anestesia neuroaxial en un paciente con riesgo. (ver Anestesia neuroaxial y bloqueos de nervios periféricos en pacientes con anticoagulantes).

Por el contrario, no existen guías sobre anticoagulación en pacientes quirúrgicos. Estudios retrospectivos recientes sobre la incidencia de hematoma postoperatorio después de la cirugía de columna concluyeron que quizás los pacientes deberían recibir profilaxis contra la trombosis venosa profunda ya que esto no parece tener un impacto en la probabilidad de formación de SEH. Sin embargo, se necesitan más estudios prospectivos antes de la institución generalizada de la tromboprofilaxis después de la cirugía de columna, dadas las devastadoras consecuencias de la SEH. Los informes de casos han descrito el manejo conservador exitoso del hematoma epidural. El tratamiento conservador con buen resultado se informó principalmente en hematomas localizados a nivel de cauda equina y aquellos con déficit neurológico leve. Parece que la recuperación completa puede ocurrir con un manejo conservador cuando el paciente informa dolor de espalda y debilidad o entumecimiento de las piernas, pero no muestra parálisis de las piernas. La reversión de las anomalías de la coagulación, la observación estrecha de los déficits neurológicos y, en casos raros, la administración de esteroides pueden lograr un buen resultado sin cirugía. Un enfoque práctico para el manejo de la sospecha de hematoma epidural se muestra en Figura 2 y XNUMX.

La descompresión quirúrgica urgente es el tratamiento de elección para SEH que causa compromiso agudo de la función del cordón. A la laminectomía le sigue la evacuación del hematoma, la coagulación de los sitios sangrantes y la inspección de la duramadre. Luego, la duramadre se sujeta hasta el hueso y, en ocasiones, se emplean drenajes epidurales durante 24 horas. Aunque históricamente la eficacia de los drenajes ha sido controvertida, datos recientes sugieren que los drenajes subfasciales reducen significativamente la formación de SEH. La recuperación después de una parálisis prolongada sin cirugía es rara, y se debe obtener la interconsulta quirúrgica para considerar la laminectomía descompresiva de emergencia tan pronto como sea posible. La tasa de mortalidad global es del 8%. En última instancia, el equipo de cirugía debe decidir observar u operar caso por caso. Los factores críticos para la recuperación después de SEH son el nivel de déficit neurológico preoperatorio y el intervalo operatorio. El pronóstico de la recuperación neurológica depende principalmente del estado neurológico preoperatorio del paciente y de la duración de la disfunción neurológica. El pronóstico es peor cuando existe un retraso entre la lesión y la intervención quirúrgica.

Anteriormente, se consideraba improbable una recuperación neurológica completa si habían transcurrido más de 8 horas entre el desarrollo de la parálisis y la intervención quirúrgica. Sin embargo, otros autores han observado recuperación cuando la cirugía se realiza dentro de las 12 horas posteriores a la parálisis.
Este marco de tiempo recomendado para la intervención ha sido delineado aún más por el hallazgo reciente de que la recuperación se puede lograr cuando la cirugía se realiza dentro de las 48 horas de un déficit motor incompleto y dentro de las 36 horas de un déficit motor completo (Tabla 1). Es interesante notar que se ha reportado recuperación funcional después de 72 horas de síntomas. Si bien es tranquilizador que la recuperación funcional pueda ocurrir después de tales intervalos, la evaluación de los síntomas del paciente y la resonancia magnética de emergencia toman tiempo. Por lo tanto, se debe consultar con un cirujano de columna con respecto a la posible evacuación emergente del hematoma lo antes posible.

FIGURA 2. Enfoque práctico para la toma de decisiones en el estudio y tratamiento de un paciente con sospecha de hematoma epidural. CBC = hemograma completo; LCR = líquido cefalorraquídeo; MRI = imagen por resonancia magnética; q = cada.

Hematoma epidural espinal: Resumen

El hematoma epidural espinal es una fuente rara de deterioro neurológico y puede provocar alteraciones autonómicas, sensoriales y motoras de diversos grados según la ubicación y el tamaño de la hemorragia. El SEH puede ser agudo o crónico, espontáneo, postraumático o iatrogénico. Los factores de riesgo conocidos incluyen procedimiento neuroaxial técnicamente difícil, presencia de coagulopatía intrínseca o adquirida, sexo femenino y edad avanzada. Los factores de riesgo potenciales, como lo demuestran los datos inconsistentes en la literatura, incluyen un nivel bajo de hemoglobina, la presencia de anticuerpos Rh+ y anomalías anatómicas de la médula espinal. Dado que SEH es una causa rara pero potencialmente reversible de compresión de la médula espinal, es esencial que el diagnóstico se realice sin demora para permitir la recuperación completa. El hematoma espinal puede ocurrir incluso en ausencia de factores de riesgo identificables; por lo tanto, los proveedores de atención médica deben mantener un alto índice de sospecha y vigilancia en el control de nuevos síntomas neurológicos.

Aunque la resonancia magnética no se puede realizar con la rapidez de una tomografía computarizada, es la modalidad diagnóstica de elección porque es sensible y específica. La detección rápida del deterioro neurológico es fundamental para el diagnóstico temprano por imagen y la intervención inmediata. Es tranquilizador notar que la recuperación puede ocurrir sin cirugía en ausencia de parálisis. Cuando ocurre parálisis, la descompresión quirúrgica de la médula espinal y las raíces nerviosas puede resultar en una recuperación funcional completa cuando se logra dentro de un intervalo razonablemente rápido. Si la intervención se retrasa, las secuelas permanentes de SEH pueden incluir déficits sensoriales, paraplejía, espasticidad, dolor neuropático y disfunción del esfínter urinario o anal.

HEMATOMA PERIFÉRICO DESPUÉS DE BLOQUEOS NERVIOSOS

El hematoma en el espacio epidural es ciertamente la secuela hemorrágica más devastadora de la anestesia regional periférica o neuroaxial, pero el hematoma también puede ocurrir en la periferia después de bloqueos nerviosos continuos o de una sola inyección. Los factores de riesgo más comunes parecen ser la dificultad del procedimiento y la terapia anticoagulante o antiplaquetaria concomitante. Esta complicación es extremadamente rara, con menos de 30 casos de hematoma después del bloqueo de nervio periférico (PNB) informados en la literatura hasta la fecha, y las consecuencias también son menos graves en comparación con SEH dado que la hemorragia ocurre en un espacio periférico comprimible.

En contraste con SEH, el síntoma de presentación de hematoma después de PNB rara vez es una disfunción neurológica, sino más típicamente hematomas visibles.Figura 3 y XNUMX), sensibilidad local, disminución de la hemoglobina/hematocrito o hipotensión relativa debido a la pérdida de sangre. Esto no quiere decir que la naturaleza compatible del espacio periférico impida una morbilidad y mortalidad significativas, ya que hay un caso informado de muerte de un paciente secundaria a hemorragia retroperitoneal después de un bloqueo simpático lumbar en el marco de la terapia antiplaquetaria. En la autopsia se encontró que el paciente había perdido 3 L de sangre en su espacio retroperitoneal, lo que habla de la amenaza oculta que presenta la periferia compatible. De hecho, se han informado varios otros casos en los que los pacientes sufrieron una morbilidad significativa debido al hematoma del BNP, incluida una estancia hospitalaria prolongada, necesidad de transfusión o insuficiencia renal aguda.

FIGURA 3. Hematoma cervical en un paciente al que se le puncionó la vena yugular externa con una aguja estilo Tuohy calibre 18 durante la inserción de un catéter en el surco interescalénico. El hematoma mostrado era autónomo y se trató de forma conservadora con compresión local.

Dado que en todos los casos informados en la literatura, el déficit neurológico, si estaba presente, se había resuelto en 1 año, parece que la fuente de morbilidad más preocupante es la pérdida de sangre en el hematoma. Sin embargo, debido a la naturaleza rara de esta complicación, es difícil para los expertos hacer recomendaciones con respecto a este procedimiento en el marco de la anticoagulación. Esta dificultad se ve exacerbada por la existencia de informes de casos en los que se produjo un hematoma a pesar de que los médicos siguieron las pautas de la Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (ASRA). Además, hay casos informados de hematomas espontáneos que ocurrieron en pacientes que tomaban enoxaparina o heparina tres veces al día. En conjunto, estos hechos han dado lugar a pautas algo contrastantes en diferentes países. Por ejemplo, la Sociedad Alemana de Anestesiología y Cuidados Intensivos ha emitido recomendaciones sobre el cese de la anticoagulación antes de la BNP, pero la Sociedad Austriaca establece que las BNP distales, como bloqueos ciáticos o axilares, se pueden realizar en un paciente anticoagulado.

Las guías de la ASRA establecen que las recomendaciones relativas a las técnicas neuroaxiales deben aplicarse a los bloqueos de plexo profundo y BNP. Por lo tanto, los pacientes que reciben anticoagulación no son candidatos para estas técnicas anestésicas, pero algunos investigadores sugirieron que con el advenimiento de la guía por ultrasonido, estos pacientes anticoagulados podrían someterse con seguridad al bloqueo de los nervios periféricos. Además, los estudios mostraron no solo una reducción en la incidencia de punción vascular con el uso de ultrasonido, sino también una disminución en la tasa de toxicidad del anestésico local. Esta opción tiene el potencial de mejorar la seguridad del paciente, dado que los pacientes que reciben anticoagulación a menudo tienen factores de riesgo para la anestesia general y se beneficiarían al evitar las fluctuaciones resultantes en la hemodinámica y el estado de líquidos.

Una tomografía computarizada es actualmente la técnica de imagen más común para el diagnóstico de sangre en los tejidos periféricos, especialmente en el espacio retroperitoneal. Sin embargo, se ha utilizado la ecografía para demostrar la presencia de hematoma subcapsular renal.⁹³ y potencialmente podría ser una técnica de diagnóstico de más fácil acceso que la TC en regiones del cuerpo susceptibles a este método de visualización. El mayor uso de ultrasonido en la colocación inicial de BNP podría facilitar el diagnóstico de casos sospechosos de hematoma posterior al bloqueo, ya que el equipo de ultrasonido estará fácilmente disponible.

Aunque el diagnóstico oportuno es ideal, el tratamiento subsiguiente del hematoma después de los BNP suele ser un manejo expectante. Por lo general, se consulta a un equipo quirúrgico, se ordenan transfusiones de sangre según sea necesario y el drenaje quirúrgico se considera solo en pacientes críticos o que se deterioran rápidamente. Ciertos informes de casos de hematoma del psoas se han resuelto sin evacuación quirúrgica del hematoma, y ​​los pacientes recuperaron su estado sensorial y motor entre unos días y 4 meses después del diagnóstico. En cuanto a los hematomas concomitantes con catéter de nervio periférico, estos también suelen ser autolimitados, pero existen reportes donde se realizó drenaje quirúrgico.

Dada la escasez de datos disponibles sobre hemorragia después de BNP o bloqueo nervioso continuo, puede ser difícil determinar con precisión la superioridad de una determinada técnica anestésica para un paciente específico. Los anestesiólogos deben individualizar su decisión en función de la idoneidad de los BNP en pacientes anticoagulantes y, como siempre, discutir en detalle los riesgos y beneficios del bloqueo con el paciente y el cirujano. Si se realiza un bloqueo, el paciente debe ser observado de cerca en el período perioperatorio en busca de signos y síntomas de hematoma periférico.

Actualizaciones clínicas

Schieber y otros (Anestesia regional y medicina del dolor, 2025) analizaron 345 casos reportados de hematoma epidural espinal (HEE) después de anestesia neuroaxial y encontraron que la terapia antitrombótica fue No Se asoció con un mayor tamaño del hematoma, incluso después del ajuste por propensión. Sin embargo, el uso de antitrombóticos duplicó las probabilidades de déficit motor persistente, y el incumplimiento de las pautas de tiempo aumentó el riesgo más del triple, lo que justifica una vigilancia neurológica más estricta y el cumplimiento de las recomendaciones sobre el momento de inserción y extracción del catéter.

Harris y otros (Revista Canadiense de Anestesia, 2024Se informa de un caso de síndrome de médula espinal anterior (SMEA) tras la retirada de un catéter epidural torácico en un hombre de 74 años con un perfil de coagulación normal después de una reparación abierta de aneurisma aórtico abdominal. La angiotomografía computarizada fue inicialmente negativa; la resonancia magnética tardía reveló una hemorragia epidural torácica multinivel (T3-T11) con infarto medular, y la descompresión se produjo aproximadamente 7 horas después de la pérdida motora, lo que resultó en una recuperación neurológica deficiente. Este caso destaca que la hemorragia epidural torácica puede presentarse de forma atípica como pérdida motora aislada (patrón de SMEA), que la resonancia magnética es la modalidad diagnóstica de elección y que las evaluaciones neurológicas tras la retirada del catéter —especialmente en pacientes sometidos a cirugía vascular— son fundamentales.

Benzon y otros (Anestesia regional y medicina del dolor, 2024Se revisaron 940 informes de casos de SEH en poblaciones pediátricas, obstétricas y adultas, y se encontró que la mayoría de los hematomas eran espontáneos, incluso en pacientes que tomaban anticoagulantes, y que el SEH se produjo incluso cuando se siguieron las guías de la ASRA, particularmente en pacientes que tomaban múltiples fármacos. La recuperación neurológica se correlacionó más fuertemente con el grado de deterioro preoperatorio de la ASIA que con el tiempo hasta la cirugía; los pacientes con déficits menos graves tuvieron probabilidades significativamente mayores de recuperación completa, y algunos casos graves mejoraron con el manejo conservador, lo que sugiere una monitorización neurológica cuidadosa y un momento quirúrgico individualizado en lugar de una descompresión de emergencia automática en todos los casos.