En las unidades de cuidados intensivos (UCI) de todo el mundo, el uso de diuréticos es casi universal entre los pacientes que requieren tratamiento de la sobrecarga hídrica. A pesar de su uso frecuente, persisten diversas dudas sobre los diuréticos más adecuados, las estrategias de dosificación óptimas y las consecuencias fisiológicas de su administración.

Una revisión narrativa de 2025 publicada en el Diario británico de anestesia Sintetiza el conocimiento actual sobre la fisiología renal, los mecanismos farmacológicos y las indicaciones clínicas de los diuréticos en pacientes críticos. La revisión destaca perspectivas prácticas sobre cómo usar los diuréticos de forma más eficaz, a la vez que identifica áreas donde se requiere mayor evidencia. Este resumen exhaustivo aborda tanto los principios farmacodinámicos como las aplicaciones clínicas específicas del tratamiento con diuréticos, proporcionando un marco estructurado para la toma de decisiones en el manejo de fluidos en la UCI.

La fisiología renal como base de la estrategia diurética

El uso eficaz de diuréticos en cuidados intensivos depende de un conocimiento profundo de la función renal. La nefrona, la unidad funcional del riñón, reabsorbe más del 99 % del agua y los solutos filtrados, principalmente en el túbulo proximal y el asa de Henle. Diferentes clases de diuréticos actúan sobre distintos segmentos de la nefrona para interrumpir la reabsorción de sodio y agua.

Los procesos fisiológicos cruciales involucrados incluyen:

1. Mecanismos de transporte tubular, como el intercambiador Na⁺-H⁺ y el cotransportador NKCC, son esenciales para la reabsorción de sodio y bicarbonato.
2. Retroalimentación tubuloglomerular Está mediada por la mácula densa, que regula la tasa de filtración glomerular (TFG) en respuesta a la carga tubular de solutos.
3. Regulación hormonal a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) afecta la reabsorción de sodio y el equilibrio de líquidos en la nefrona distal.

En el contexto de una enfermedad crítica, factores como la fuga capilar, la perfusión renal alterada y la inflamación sistémica a menudo alteran estos mecanismos reguladores, lo que complica el manejo de los líquidos.

Diuréticos de asa: utilidad clínica y consideraciones

Los diuréticos de asa, en particular la furosemida, son la piedra angular de la terapia diurética en la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a su potencia para inducir la natriuresis y promover la pérdida de líquidos.

Mecanismo de acción

Los diuréticos de asa actúan principalmente sobre el cotransportador NKCC en la rama ascendente gruesa (TAL) del asa de Henle, que reabsorbe aproximadamente entre el 25 % y el 30 % del sodio filtrado. Al bloquear este transportador:

1. Se inhibe la reabsorción de sodio, potasio y cloruro.
2. La hipertonicidad medular se altera, lo que perjudica la reabsorción de agua.
3. El efecto neto es un aumento de la excreción de sodio y agua.

farmacocinética

• La furosemida se une altamente a las proteínas (>90%) y alcanza su sitio de acción a través de la secreción tubular activa.
• Inicio de acción rápido (en cuestión de minutos) cuando se administra por vía intravenosa.
• Vida media corta (1.5 a 2 horas), que requiere dosificación o infusión frecuente en determinados entornos.

Aplicacion clinica

La furosemida se utiliza comúnmente para controlar la sobrecarga de volumen en Lesión renal aguda (LRA), de insuficiencia cardiaca, y después de una reanimación intensiva con líquidos. Si bien aumenta de forma fiable la diuresis, la evidencia que respalda su beneficio en la mortalidad o la necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR) no es concluyente.

Métodos de administración

1. La infusión continua produce concentraciones plasmáticas y tubulares más estables, mejorando así la diuresis y reduciendo las fluctuaciones en el equilibrio de líquidos.
2. La dosificación en bolo es más variable y puede dar lugar a picos y valles en la eficacia.

Los metanálisis y estudios retrospectivos sugieren que la infusión continua puede:

• Producir una mayor producción general de orina.
• Mejorar el equilibrio neto de líquidos.
• Produce menos fluctuaciones hemodinámicas adversas en comparación con los bolos intermitentes.

Efectos adversos

1. Desequilibrios electrolíticos (Hipopotasemia, hipocloremia).
2. La hipotensión y hipoperfusión renal.
3. Alcalosis metabólica debido al aumento de la reabsorción de bicarbonato y la pérdida de iones hidrógeno.

Resistencia a los diuréticos y adaptaciones terapéuticas

La resistencia a los diuréticos de asa, definida como una respuesta diurética subóptima a pesar de una dosis alta, es un desafío común en pacientes de UCI, particularmente aquellos con sobrecarga de líquidos continua y disfunción orgánica.

Mecanismos de resistencia

1. Reducción de la administración de fármacos a la nefrona debido a una mala perfusión renal o hipoalbuminemia.
2. Reabsorción distal compensatoria de sodio en los túbulos contorneados y colectores distales.
3. La remodelación de la nefrona y la activación del sistema RAAS a menudo se deben a una exposición prolongada a diuréticos o a estados patológicos subyacentes.

Estrategias de manejo

• Aumentar la dosis de diurético de asa hasta 4 mg/kg/día.
• Cambiar a infusión continua si la respuesta es inadecuada.
• Introducir la terapia combinada:
  • Diuréticos tiazídicos para inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo distal.
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica (por ejemplo, acetazolamida) para mejorar la excreción de bicarbonato de sodio y sinergizar con los diuréticos de asa.

Los estudios indican que estas estrategias pueden aumentar la natriuresis y el volumen de orina, aunque la respuesta del paciente puede variar según las comorbilidades y la función renal.

Papel de la suplementación con albúmina

La hipoalbuminemia es prevalente en pacientes gravemente enfermos y puede disminuir la eficacia de los diuréticos de asa al:

1. Disminuye la furosemida unida al plasma, reduciendo así la secreción tubular.
2. Aumentar el volumen de distribución del fármaco, limitando la concentración en el sitio de acción.

Varios ensayos clínicos han examinado si la combinación de furosemida con albúmina intravenosa mejora la diuresis:

• Los resultados son inconsistentes; algunos muestran mejoras modestas en la producción de orina, mientras que otros no informan ningún beneficio significativo en la excreción neta de sodio o en los resultados clínicos.
• La evidencia actual no respalda la coadministración rutinaria de albúmina con diuréticos en pacientes gravemente enfermos.

Clases de diuréticos suplementarios

Además de los diuréticos de asa, se pueden considerar otros agentes, particularmente en casos resistentes o complejos.

Diuréticos tiazídicos

1. Inhibe la reabsorción de Na⁺/Cl⁻ en el túbulo distal.
2. Efecto natriurético modesto debido a la baja reabsorción de sodio en este sitio.
3. Se utiliza principalmente en combinación con diuréticos de asa para superar la resistencia.

Los posibles efectos secundarios incluyen:

1. Hiponatremia.
2. La hipopotasemia.
3. Reacciones de hipersensibilidad raras (p. ej., nefritis intersticial, pancreatitis).

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)

1. Reduce la reabsorción de bicarbonato y sodio en el túbulo proximal.
2. Débil como monoterapia, pero mejora el aporte distal de sodio y la sinergia diurética.
3. Útil para corregir alcalosis metabólica, especialmente en pacientes ventilados con EPOC.

Diuréticos osmóticos (manitol)

1. Crea un gradiente osmótico en el túbulo proximal y el asa de Henle, promoviendo la excreción de agua.
2. Se utiliza en casos como rabdomiolisis o para proteger la función renal durante trasplantar.
3. Los riesgos incluyen nefrosis osmótica, alteraciones electrolíticas, cambios de volumen y empeoramiento del edema pulmonar o cerebral.

Diuréticos ahorradores de potasio

1. La espironolactona y la amilorida inhiben la reabsorción de sodio en la nefrona distal, preservando el potasio.
2. Papel limitado en la diuresis aguda pero valioso para corregir la inducción de diuréticos. Hipopotasemia o pérdida de magnesio.
3. Riesgo de riesgo hiperpotasemia, especialmente en pacientes que toman inhibidores de la ECA o con función renal reducida.

Terapias emergentes: inhibidores de SGLT-2

Desarrollado originalmente para el control de la glucemia en diabetes mellitus tipo 2, Los inhibidores de SGLT-2 reducen la reabsorción de sodio y glucosa en el túbulo proximal, promoviendo una natriuresis leve.

Los primeros estudios en UCI sugieren:

• Aumento de la respuesta diurética cuando se utiliza con furosemida.
• Protección renal potencial con menor necesidad de TRR.
• Buena tolerabilidad, aunque se requiere vigilancia ante infecciones y casos raros de cetoacidosis.

Los ensayos en curso determinarán si estos agentes tienen un lugar duradero en los cuidados críticos.

Efectos diuréticos sobre el equilibrio ácido-base

Los diuréticos afectan significativamente la homeostasis ácido-base. Los diuréticos de asa y los tiazídicos suelen causar alcalosis metabólica a través de:

• Depleción de volumen.
• Aumento del aporte distal de sodio, mejorando la secreción de iones hidrógeno.

Por el contrario, la acetazolamida promueve acidosis metabólica aumentando la pérdida de bicarbonato en la orina.

La monitorización estrecha de los gases en sangre arterial y de los electrolitos séricos es fundamental, sobre todo en pacientes con insuficiencia respiratoria, donde las alteraciones del pH pueden tener consecuencias clínicas importantes.

Recomendaciones clínicas y marco de práctica

Un enfoque eficaz, basado en la fisiología, para el uso de diuréticos en pacientes gravemente enfermos implica:

1. Evaluación inicial:
   • Confirmar sobrecarga de líquidos mediante criterios clínicos y de imagen.
   • Comenzar con diuréticos de asa (1 mg/kg/día), ajustando la dosis según la respuesta.
2. Evaluación de la respuesta:
   • Diuresis adecuada: producción de orina >150 mL/hora en 2 horas.
   • Respuesta inadecuada: aumentar la dosis o cambiar a infusión continua.
3. Terapia de combinación:
   • Añadir tiazidas o acetazolamida si aparece resistencia.
   • Adaptar los complementos a las anomalías ácido-base o electrolíticas subyacentes.
4. Seguimiento y reevaluación:
   • Controles regulares de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato séricos.
   • Evaluar signos de depleción de volumen o sobrecorrección.
5. Poblaciones especiales:
   • Ajustar la dosis y las combinaciones en pacientes con hipoalbuminemia, insuficiencia hepática o posquirúrgicos.
   • Considere agentes más nuevos, como los inhibidores de SGLT-2, basándose en datos emergentes.

Conclusión

La terapia diurética sigue siendo una intervención fundamental en la UCI, en particular para el manejo de la sobrecarga hídrica en el contexto de enfermedades críticas. Si bien los diuréticos de asa son fundamentales en esta estrategia, su eficacia se ve modulada por diversos factores fisiológicos y patológicos. La resistencia es frecuente, pero puede mitigarse mediante terapias combinadas y estrategias de dosificación optimizadas. El conocimiento de las consecuencias ácido-base, la fisiología renal y las interacciones farmacológicas es crucial para el uso seguro y eficaz de los medicamentos. A pesar de su ubicuidad en cuidados críticos, muchos aspectos de la terapia diurética aún se basan más en la tradición que en evidencia sólida. Se necesita investigación continua para perfeccionar los protocolos, individualizar el tratamiento y, en última instancia, mejorar los resultados de los pacientes en el entorno de alto riesgo de los cuidados intensivos.

Para obtener más información, consulte el artículo completo en Diario británico de anestesia. 

Coppola S, Chiumello D, Adnan A, Pozzi T, Forni LG, Gattinoni L. Diuréticos en pacientes críticos: una revisión narrativa de sus mecanismos y aplicaciones. Br J Anaesth. Junio de 2025;134(6):1638-1647.

Lea más sobre la insuficiencia renal en nuestro Manual de anestesiología: mejores prácticas y manejo de casos.