El síndrome hepatorrenal (SHR) es una de las complicaciones más temidas de la enfermedad avanzada. enfermedad hepática, Representa una vía común final de inestabilidad hemodinámica, hipertensión portal grave y vasoconstricción renal progresiva. Si bien el hígado es el sitio principal de la patología, el potencial letal del síndrome reside en su impacto sistémico, en particular, la rápida pérdida de la función renal en pacientes que ya presentan fragilidad médica.
El SHR ocupa una intersección crítica entre la hepatología, la nefrología, la unidad de cuidados intensivos y la anestesia. Suele presentarse en situaciones donde convergen múltiples lesiones agudas: una infección como la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), hemorragia gastrointestinal, hiperdiuresis o incluso procedimientos aparentemente menores, como una paracentesis de gran volumen sin aporte adecuado de albúmina.
Durante décadas, el diagnóstico de SHR fue de exclusión, a menudo realizado en etapas tardías de la enfermedad, cuando la posibilidad de intervención era escasa. Sin embargo, recientes declaraciones de consenso internacional de la El Club Internacional de Ascitis (ICA) y la Iniciativa de Calidad para Enfermedades Agudas (ADQI) están redefiniendo la forma en que los médicos conceptualizan, detectan y tratan este síndrome. El objetivo es detectar la lesión renal de forma temprana, iniciar el tratamiento antes y, lo más importante, facilitar el acceso de los pacientes a la terapia definitiva: el trasplante de hígado (TH).
Epidemiología: ¿Qué tan común es el síndrome de Hormona del Sueño?
Las estimaciones precisas varían porque las definiciones han evolucionado, pero los estudios sugieren:
- Entre el 8 y el 20% de los pacientes hospitalizados con cirrosis y ascitis desarrollarán HRS.AKI.
- El HRS está implicado en hasta un 40% de AKI casos de cirrosis cuando se aplican criterios estrictos.
- La mortalidad se acerca al 80-90% a los 3 meses sin trasplante de hígado en pacientes con HRS.AKI.
Los factores de riesgo incluyen:
- Cirrosis avanzada (clase C de Child-Pugh)
- Ascitis persistente a pesar de los diuréticos
- Hiponatremia
- PAS recurrente
- Paracentesis de gran volumen sin albúmina
- Presión arterial baja basal y resistencia vascular sistémica
Definiciones históricas y por qué han cambiado
El viejo paradigma
Tradicionalmente, el HRS se clasificaba como:
- HRS-1 – Progresión rápida (duplicación de la creatinina sérica a >2.5 mg/dl en <2 semanas)
- HRS-2 – Curso más indolente con insuficiencia renal moderada y estable
Este esquema tenía varias limitaciones:
- Diagnóstico tardío hasta insuficiencia renal avanzada se produjo
- Exclusión de pacientes con aumentos menores de creatinina que aún podrían beneficiarse del tratamiento
- Dependencia excesiva del “desafío de albúmina de 48 horas” antes de etiquetar HRS
El nuevo paradigma
En 2023, el consenso conjunto ICA-ADQI redefinió HRS utilizando KDIGO AKI criterios:
- HORAS-AKI – Aumento agudo de la creatinina o disminución de la producción de orina que cumple los umbrales KDIGO en un paciente con cirrosis y ascitis, sin otra causa identificable
- HRS-NAKI – Subaguda o disfunción renal crónica en cirrosis (TFGe <60 mL/min/1.73 m² >3 meses)
HRS-CKD – Disfunción renal persistente >3 meses, no reversible en cirrosis
La prueba de albúmina ya no es necesaria, aunque una evaluación de líquidos sigue siendo esencial para excluir hipovolemia.
Fisiopatología: una tormenta perfecta
La HRS refleja un profundo desequilibrio entre la vasodilatación esplácnica y la vasoconstricción renal.
Mecanismos clave:
- Hipertensión portal → liberación de vasodilatadores (NO, CO, glucagón, prostaglandinas) en la circulación esplácnica.
- Eficaz hipovolemia → A pesar de la sobrecarga total de líquidos corporales, el llenado arterial insuficiente desencadena la activación de:
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
- Sistema nervioso simpático
- Liberación de vasopresina
- Vasoconstricción renal → disminución del flujo plasmático renal, disminución de la TFG, reducción de la producción de orina.
- Disfunción cardíaca → “miocardiopatía cirrótica” limita los aumentos compensatorios del gasto cardíaco.
- Inflamación e infección → especialmente la PAS, amplifican la vasodilatación y precipitan el síndrome de hipersensibilidad.
Presentación clínica
El síndrome de hipercinesia aguda generalmente se desarrolla en pacientes hospitalizados que ya están recibiendo tratamiento por otra complicación de la cirrosis.
Características típicas:
- Aumento progresivo de la creatinina sérica a lo largo de días o semanas.
- Niveles muy bajos de sodio en orina (<10 mmol/L) sin uso de diuréticos
- Sedimento urinario blando (sin proteinuria ni hematuria)
- A menudo se acompaña de empeoramiento de la ascitis y de hiponatremia.
Diagnóstico: exclusión y precisión
HORAS-AKI lista de verificación de diagnóstico:
- Cirrosis con ascitis
- Definido por KDIGO AKI
- No hay shock en el diagnóstico
- Sin exposición a fármacos nefrotóxicos
- No hay signos de lesión renal estructural:
- Proteinuria >500 mg/día
- Hematuria >50 glóbulos rojos/campo de alta potencia
- Ecografía renal anormal
Papel de los biomarcadores:
- La NGAL urinaria puede ayudar a diferenciar el HRS de la lesión tubular aguda (más alta en la NTA).
- La cistatina C puede proporcionar estimaciones de TFG más precisas en la cirrosis.
Prevención: evitar que se desarrolle el síndrome de hipersensibilidad a la vitamina D
Debido a que el síndrome de hipersensibilidad a los medicamentos conlleva una mortalidad tan alta, la prevención primaria es crucial.
Medidas preventivas:
- Profilaxis de la PAS: norfloxacino o ciprofloxacino en pacientes de alto riesgo
- Albúmina en la PAS: reduce el riesgo de insuficiencia renal y muerte
- Albúmina después de una paracentesis de gran volumen: previene la disfunción circulatoria
- Uso prudente de diuréticos: evitar la depleción excesiva de volumen
- Revisión de la medicación: suspender los AINE, evitar los inhibidores de la ECA/ARA II en la cirrosis avanzada
- Tratamiento precoz de las infecciones: para prevenir la vasodilatación inflamatoria
Tratamiento: el enfoque de dos fases
Fase 1: Estabilización y reversión
- Albúmina
- 1 g/kg/día durante 2 días, luego mantenimiento 20–50 g/día
- Mejora el volumen arterial efectivo
- Vasoconstrictores
- Terlipresina (aprobada por la FDA): 0.85–1.7 mg IV cada 6 h; aumentar la dosis si la reducción de CrS es <30 % al tercer día.
- Noradrenalina: igualmente efectiva; requiere un entorno de UCI.
- Midodrina + Octreotida: opción para pacientes ambulatorios o en sala donde la terlipresina no está disponible.
Fase 2: Terapia definitiva
- Trasplante de hígado
- Única opción curativa
- Trasplante simultáneo de hígado y riñón si se sospecha lesión renal irreversible
- Estrategias de puente
- Continuar vasoconstrictor + albúmina
- Considere la terapia de reemplazo renal (TRR) para el control metabólico
- Evaluar TIPS en pacientes seleccionados
- Terapia de reemplazo renal (TRR)
El papel limitado fuera del trasplante, el TRR debe reservarse para:
- Trastorno electrolítico grave
- Acidosis
- Sobrecarga de volumen refractaria
- Síntomas urémicos
La supervivencia sin trasplante es pésima (~15% a los 6 meses).
Pronóstico
Incluso con tratamiento, el pronóstico sigue siendo malo sin un trasplante de hígado.
Predictores de malos resultados:
- MELD-Na más alto
- Grado CLIF-ACLF
- Necesidad de TRR
- Sepsis
- Encefalopatía avanzada
Terapias emergentes y lagunas en la investigación
- Nuevos vasoconstrictores con perfiles de efectos secundarios más favorables
- Detección temprana con biomarcadores
- Optimización de TIPS para HRS seleccionadosAKI cases
- Mejora de la asignación de trasplantes para pacientes con función renal en rápido deterioro
Conclusión
El síndrome hepatorrenal sigue siendo una complicación potencialmente mortal de la enfermedad hepática avanzada, con una alta mortalidad a menos que ltrasplante de hígado Se logra. El diagnóstico temprano, el inicio rápido de la terapia con albúmina y vasoconstrictores, y la prevención estricta de infecciones son esenciales para mejorar los resultados. Los recientes cambios en la definición de ICA-ADQI buscan acelerar el diagnóstico y el tratamiento, preservando potencialmente la función renal. Si bien las medidas farmacológicas pueden facilitar el acceso de los pacientes al trasplante, no son curativas, lo que subraya la necesidad de una derivación oportuna y una atención multidisciplinaria coordinada.
Para obtener más información, consulte el artículo completo en Opinión actual en anestesiología.
Sherman M, DiSilvio B, Cheema T. Resumen y tratamiento del síndrome hepatorrenal. Curr Opin Anaesthesiol. 1 de agosto de 2025;38(4):492-497.
Lea más sobre la insuficiencia hepática y renal en nuestro Manual de anestesiología: mejores prácticas y manejo de casos.
