La detección de niveles elevados de troponina cardíaca (cTn) tras una cirugía no cardíaca es un hallazgo clínico frecuente y preocupante. Según lo informado por Bollen Pinto y Ackland (2024) en el British Journal of Anaesthesia, entre el 20 % y el 40 % de los pacientes quirúrgicos presentan niveles elevados de cTn en el posoperatorio, un biomarcador tradicionalmente asociado con... lesión miocárdica. Sin embargo, los mecanismos detrás de este aumento son multifacéticos y no están necesariamente relacionados con la isquemia cardíaca clásica.

¿Qué es la troponina cardíaca y por qué es importante?

Las troponinas cardíacas I (cTnI) y T (cTnT) son proteínas estructurales que regulan la contracción del músculo cardíaco. Cuando las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) sufren una lesión, la troponina se libera al torrente sanguíneo. Los análisis de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) pueden detectar incluso niveles mínimos, lo que permite identificar el estrés o la lesión cardíaca mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

• Funciones clave:Regular las interacciones mediadas por calcio durante la contracción y relajación del miocardio.
• Función diagnóstica:Las elevaciones > al percentil 99 del límite superior de referencia (LRS) sugieren lesión miocárdica.
• Sensibilidad del ensayoLos ensayos actuales de hs-cTn pueden detectar la liberación de tan sólo 40 mg de tejido miocárdico.

Alcance del problema: ¿Qué tan común es la elevación de troponina después de la cirugía?

Se realizan más de 300 millones de cirugías al año en todo el mundo. Las elevaciones de troponina se producen en:

• 20-40% de pacientes post cirugía no cardíaca.
• Hasta 73% en poblaciones de alto riesgo o dependiendo de la sensibilidad del ensayo.

Estas elevaciones están significativamente asociadas con:

• 8.1% de mortalidad hospitalaria, en comparación con el 0.4% en pacientes sin cTn elevada.
• 20.6% mortalidad al año, frente al 5.1% en pacientes sin aumentos de cTn.
• Mayores tasas de complicaciones postoperatorias, discapacidad, y eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE).

La percepción errónea: ¿troponina es igual a infarto?

Si bien los niveles elevados de cTn suelen activar las alarmas para infarto de miocardio (IM), el contexto perioperatorio introduce complejidad. La Cuarta Definición Universal de IM exige:

• Evidencia clínica de isquemia.
• Cambios de ECG.
• Confirmación mediante imágenes de nueva lesión miocárdica.

Aún:

• 80–90% de los pacientes con lesión miocárdica posoperatoria ausencia de dolor en el pecho o cambios en el ECG.
• Sólo entre el 15 y el 25% de los infartos de miocardio posoperatorios implican una oclusión coronaria aguda.

Esto sugiere que La mayoría de las elevaciones de troponina después de la cirugía no se deben a ataques cardíacos clásicos., y se deben considerar mecanismos alternativos.

Mecanismos fisiopatológicos detrás de la elevación de la troponina

1. Inflamación sistémica

El trauma quirúrgico libera patrones moleculares asociados al peligro (DAMP) que desencadenan una inflamación generalizada. Estas moléculas:

• Interactúa con los receptores tipo Toll (TLR) en los cardiomiocitos.
• Provoca disfunción mitocondrial, disminución de la contractilidad y lesión directa.
• Promueve la liberación de troponina sin isquemia ni necrosis.

2. Tensión hemodinámica

La hipotensión, taquicardia o hipertensión perioperatoria pueden alterar el flujo sanguíneo coronario y estresar el miocardio.

• La hipotensión: Reduce la presión de perfusión; puede exceder la capacidad autorreguladora.
• Taquicardia:Acorta la diástole, limitando la perfusión miocárdica.
• Hipertensión: Aumenta la demanda de oxígeno del miocardio mediante una poscarga elevada.

3. disfunción autonómica

Envejecimiento, diabetes, y las comorbilidades cardiovasculares deterioran la regulación autonómica. Retirada vagal resultante:

• Reduce la eficiencia de la perfusión coronaria.
• Aumenta la frecuencia cardíaca y la demanda de oxígeno del miocardio.
• Altera la modulación inmunitaria, lo que puede exacerbar la inflamación.

4. estrés adrenérgico

Las catecolaminas aumentan en respuesta a la cirugía y al dolor, incrementando:

• Demanda de oxígeno del miocardio.
• Riesgo de vasoespasmo coronario o microtrombos.
• Toxicidad celular directa por sobrecarga de calcio y estrés oxidativo.

Cómo llega la troponina a la circulación: mecanismos celulares

     a. Necrosis

Forma clásica de muerte celular debida a isquemia prolongada. La ruptura de la membrana permite la entrada completa de complejos de troponina al torrente sanguíneo.

    b. Apoptosis y necrosis secundaria

Muerte celular regulada y no inflamatoria. La depuración incompleta puede provocar:

• Fuga de troponina.
• Liberación de pequeños fragmentos.
• Inflamación sistémica.

   c. Proteólisis intracelular

Las proteasas activadas (por ejemplo, calpaínas) degradan la troponina en fragmentos < 1 kDa, que pueden:

• Pasar a través de membranas intactas.
• Ser detectado por ensayos incluso sin muerte celular.

  d. Alteraciones de las uniones en hendidura (Conexina 43)

La inflamación altera la distribución y función de las uniones hendidas, promoviendo:

• Paso de moléculas no reguladas.
• Pérdida de control iónico.
• Escape directo de troponina a través de hemicanales.

  e. Secreción de vesículas extracelulares

Los cardiomiocitos pueden secretar activamente troponina en vesículas lipídicas. El estrés o las catecolaminas aumentan la liberación de vesículas.

No todas las elevaciones de troponina indican daño

Estudios muestran:

• 71% de niños tenía cTn elevada después de jugar fútbol casualmente.
• 28% de los adultos sanos mostró un aumento de cTn después de una cirugía ortopédica menor, sin complicaciones.
• Corredores de maratón presentan aumentos transitorios de cTn compuestos únicamente por pequeños fragmentos.

Estos hallazgos refuerzan que el contexto importa en la interpretación de los resultados de troponina.

Desafíos diagnósticos: por qué necesitamos mejores herramientas

Ensayos actuales:

• Detecta todas las formas de cTn indiscriminadamente.
• No se puede diferenciar entre lesión isquémica y no isquémica.
• Están influenciados por edad , vie, raza, y función renal.

Las direcciones futuras incluyen:

• Ensayos específicos de fragmentos:Distinguir entre troponina intacta y degradada.
• Huella molecular:Identificación de patrones de liberación inflamatoria vs. necrótica.
• Biomarcadores multimodales:Incorporación de citocinas inflamatorias, microARN y marcadores de estrés metabólico.

Conclusión

La elevación de troponina tras una cirugía no cardíaca representa un fenómeno complejo y multifactorial que trasciende los límites de la isquemia clásica. La revisión de Bollen Pinto y Ackland desafía a los médicos a replantear el marco diagnóstico y fomenta el desarrollo de biomarcadores perfeccionados y estrategias de tratamiento personalizadas.

En definitiva, entender por qué La troponina aumenta y lo que significa es esencial para mejorar los resultados postoperatorios y evitar tanto el tratamiento excesivo como la pérdida de oportunidades de intervención.

Referencia: Bollen Pinto B et al. Mecanismos fisiopatológicos que subyacen al aumento de troponina cardíaca circulante en cirugía no cardíaca: una revisión narrativa. Br J Anaesth. 2024;132:653-666.

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