Toxicidad por salicilatos - NYSORA

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Toxicidad por salicilatos

Toxicidad por salicilatos

Objetivos de aprendizaje 

  • Diagnóstico y manejo de la toxicidad por salicilatos

Diagnóstico y mecanismos

  • La toxicidad por salicilatos es el resultado de la ingestión o (raramente) exposición tópica a sustancias químicas metabolizadas a salicilatos.
  • El envenenamiento puede ocurrir debido a la exposición aguda o crónica al salicilato. 
    • Desacoplar la fosforilación oxidativa
    • Interferir con el ciclo de Krebs
    • Conducir a la acumulación de ácido láctico y cetoácidos
  • Caracterizado por alteraciones ácido-base, anomalías electrolíticasy efectos sobre el sistema nervioso central
  • La toxicidad no intencional por salicilatos es más común que la intoxicación intencional
  • La fuente más común de intoxicación por salicilatos es la propia aspirina (ácido acetilsalicílico), que se hidroliza rápidamente a salicilato en el tracto gastrointestinal, el hígado y el torrente sanguíneo.
    • La toxicidad aguda puede ocurrir después de la ingestión de una dosis única de aspirina o el equivalente de >150 mg/kg o >6.5 g
    • El envenenamiento crónico tiende a ocurrir como resultado de la exposición repetida a altas dosis de aspirina o equivalente (150 mg/kg/día), particularmente en el contexto de insuficiencia renal
    • Tenga en cuenta que muchos medicamentos de venta libre contienen salicilatos como Pepto-Bismol, aceites etéricos, vapores o ungüentos analgésicos.
  • Las hierbas y especias como el jengibre o la menta también contienen salicilatos que pueden aumentar la carga de drogas.
  • Inicialmente, los síntomas como taquipnea, estertores pulmonares y fiebre, a menudo simulan una infección viral.
  • La tríada clásica de toxicidad leve:
    • Náuseas 
    • Vómitos 
    • Tinnitus

Fisiopatología

Niveles terapéuticos de salicilatos

  • Bloquea irreversiblemente la COX-1 y modifica la COX-2, lo que conduce a una disminución de la inflamación y la agregación plaquetaria.

Niveles tóxicos de salicilatos

  • Estimular el centro respiratorio provocando hiperpnea  
  • Cambio en el metabolismo a la glucólisis para la producción de energía → ↑ consumo de oxígeno y producción de calor → lacidosis áctica

Signos y síntomas

Sistema nerviosoTinnitus
Languidez
Vértigo y falta de coordinación
Alucinaciones
Rigidez muscular
Convulsiones
Edema cerebral
Coma
Gastrointestinal
Náuseas
Vómitos
Salud respiratoria Hiperpnea
Edema pulmonar no cardiogénico
Cardíaco Colapso cardiovascular
MetabólicoFiebre
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada (signo tardío)
Hipernatremia por déficit de líquidos
La hipopotasemia

Diagnóstico

Gestionamiento

Toxicidad por salicilatos, pH, bicarbonato, cristaloides, euvolemia, vasopresores, carbón activado, polietilenglicol, lesión renal aguda, edema cerebral

Lectura sugerida

  • Palmer BF, Clegg DJ. Toxicidad por salicilatos. N Engl J Med. 2020;382(26):2544-2555.

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