Objetivos de aprendizaje

• Reconocer el síndrome de embolia grasa (FES)
• Describir las características clínicas de presentación en pacientes con sospecha de SEG
• Explicar el manejo de FES, incluidos los tratamientos farmacológicos limitados.

Definición y mecanismo

• La presencia de glóbulos de grasa dentro del parénquima pulmonar o microcirculación periférica.
• Provoca daño tisular directo, así como la inducción de una respuesta inflamatoria sistémica.
• Produce síntomas pulmonares, cutáneos, neurológicos y retinales.
• Se estima que ocurre en 1-10% de los pacientes
• La mortalidad es del 10-20%

Signos y síntomas

Causas

• Trauma en huesos largos/pelvis
• Reemplazo de prótesis articular
• Liposucción
• Recolección o trasplante de médula ósea
• Lisis de tumor óseo
• Pancreatitis aguda
• Necrosis hepática y palanca grasa
• Agudo crisis de células falciformes
• Lesión importante de tejidos blandos
• Procedimiento ortopédico reciente
• Infusión reciente de lípidos
• Grave quemaduras

Diagnóstico 

Se proponen uno mayor y 4 menores de los Criterios Diagnósticos de Gurd, junto con la macroglobulinemia grasa, como suficientes para diagnosticar el síndrome de embolia grasa.

Criterios diagnósticos de Gurd

Gestionamiento

• Asistencia respiratoria: intubación/ventilación, indicaciones de asistencia respiratoria:
  • SaO2 sostenida <90 % y PaO2 <8 kPa con oxígeno
  • Frecuencia respiratoria de >35 respiraciones/min
• Soporte hemodinámico: 
  • Mantener una presión arterial sistólica > 90 mmHg
  • Evitar la hipovolemia con reposición de líquidos y vasopresores
  • Aplicar monitorización invasiva
  • TEE
• Estabilización quirúrgica temprana de fracturas
• Realice la corrección quirúrgica en lugar de la tracción sola
• Limite la presión intraósea durante un procedimiento ortopédico

Tratamiento farmacológico

• Los corticosteroides pueden reducir el riesgo de embolia grasa en pacientes con fracturas de huesos largos de las extremidades inferiores
• La heparina aclara el suero lipémico al estimular la actividad de la lipasa, lo que reduce las complicaciones pulmonares
• El uso de albúmina se considera potencialmente terapéutico por su capacidad para unir ácidos grasos libres

Lectura sugerida

• Luff D, Hewson DW. Síndrome de embolia grasa. Educación BJA. 2021;21(9):322-328.
• Pollard BJ, Kitchen, G. Manual de anestesia clínica. Cuarta edición. Prensa CRC. 2018. 978-1-4987-6289-2.

Actualizaciones clínicas

Kiaei y otros (Archivos de Anestesiología y Cuidados Intensivos, 2026) informan de un caso perioperatorio fatal en un hombre de 48 años con una fractura de fémur que desarrolló hipoxemia aguda, convulsión generalizada, petequias, dilatación del ventrículo derecho en la ecocardiografía y colapso cardiovascular poco después de la anestesia espinal, lo que generó una fuerte sospecha de síndrome de embolia grasa (SEG). Los autores enfatizan la superposición diagnóstica con la toxicidad sistémica por anestésicos locales (TSAL) y un posible error inadvertido de medicación intratecal, señalando que se administró emulsión lipídica a pesar del beneficio incierto en el SEG, y concluyen que la ecocardiografía temprana, la consideración de ECMO en casos refractarios y la verificación meticulosa de la medicación son fundamentales en pacientes traumatizados perioperatorios de alto riesgo. 

Baba y otros (Medicina Interna, 2025) describen a una mujer de 74 años que desarrolló shock agudo y dilatación del ventrículo derecho 22 h después de una artroplastia total de cadera; a pesar de la administración de altas dosis de norepinefrina y dobutamina, permaneció inestable hasta que recibió 250 mg de metilprednisolona intravenosa, tras lo cual la presión arterial se normalizó en ~15 minutos. El diagnóstico de síndrome de embolia grasa (SEG) se confirmó mediante la presencia de glóbulos de grasa en la orina, defectos de perfusión pulmonar y resonancia magnética cerebral que mostraba émbolos grasos cerebrales, y se administró una segunda dosis de 250 mg el día 2 postoperatorio con recuperación sostenida, lo que sugiere que la metilprednisolona en dosis altas y de corta duración puede proporcionar un beneficio hemodinámico rápido en casos graves de SEG, aunque la evidencia se limita a datos basados ​​en casos.

Al Bshabshe y otros (Revista de Medicina Clínica, 2025Se realizó una revisión exhaustiva de 20 años de casos publicados que describían el uso de ECMO en el síndrome de embolia grasa (SEG) grave, y se encontró que la mayoría de los pacientes con hipoxemia refractaria o compromiso cardiogénico experimentaron una mejoría sustancial en la oxigenación y sobrevivieron hasta el alta hospitalaria. Si bien las complicaciones como la lesión renal aguda, la infección, la hemólisis y los problemas relacionados con el circuito fueron frecuentes, generalmente fueron manejables, lo que respalda el uso temprano de ECMO como estrategia puente hacia la recuperación en pacientes cuidadosamente seleccionados con SEG potencialmente mortal que no responden a la terapia convencional. 

Luff y Hewson (BJA Educación, 2021) revisan el síndrome de embolia grasa (SEG) como una complicación rara pero potencialmente fatal del traumatismo de huesos largos, que típicamente se presenta 24-72 h después de la lesión con hipoxia (≈96%), alteración neurológica (≈59%) y erupción petequial (≈33%), y la mortalidad reportada entre 7-36%. Describen tres mecanismos patogénicos complementarios: embolización mecánica, lesión endotelial mediada por ácidos grasos libres y activación de la coagulación impulsada por la inflamación, y enfatizan el manejo de cuidados críticos de apoyo (ventilación protectora pulmonar, fijación temprana de fracturas), señalando que aunque el metaanálisis sugiere que los corticosteroides profilácticos pueden reducir el riesgo de SEG (RRR 78%; NNT≈8), el uso rutinario sigue siendo controvertido debido a los posibles efectos adversos y los datos limitados de alta calidad.