Objetivos de aprendizaje

• Describir la fisiopatología de la alcalosis metabólica.
• Diagnosticar la alcalosis metabólica
• Manejar la alcalosis metabólica

Antecedentes

• La alcalosis metabólica se define como un aumento del pH sérico a >7.45
• Principalmente debido a un aumento primario en el bicarbonato sérico (HCO3-)
• Asociado a un aumento secundario de la presión arterial de CO2 (PaCO2)
• Suele acompañarse de Hipopotasemia e hipocloremia
• Trastorno de base ac común en pacientes en estado crítico

Fisiopatología

• Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno
  • P.ej Hipopotasemia
  • La disminución de los iones de hidrógeno séricos da como resultado un aumento relativo de bicarbonato
• Pérdida renal de iones de hidrógeno
  • Patologías que aumentan los niveles de mineralocorticoides o el efecto de la aldosterona conducen a hipernatremia, hipopotasemia, y pérdida de hidrógeno
  • Los diuréticos de asa y tiazídicos pueden inducir hiperaldosteronismo
  • Defectos genéticos que conducen a una disminución de la expresión de transportadores de iones en el asa de Henle (enfermedad de Bartter, enfermedad de Gitelman)
• Retención/adición de bicarbonato
  • Sobredosis de bicarbonato de sodio exógeno
  • Mecanismo compensatorio de hipercapnia: la hipoventilación y la retención de CO2 dan como resultado una compensación renal con el tiempo mediante la retención de bicarbonato (síndrome post-hipercapnia)
• Alcalosis de contracción
  • Ocurre cuando se pierde un gran volumen de líquido bajo en bicarbonato y rico en sodio. 
  • uso de diuréticos, fibrosis quística, diarrea congénita por cloruro
  • Concentración neta de bicarbonato aumenta
• Evaluación de etiología: Cloruro urinario
  • Sensible al cloruro (cloruro de orina <10 mEq/L): pérdida de hidrógeno gastrointestinal, síndrome de diarrea congénita por cloruro, alcalosis por contracción, terapia con diuréticos, síndrome de poshipercapnia, fibrosis quística, uso de alcalóticos exógenos, adenoma velloso, salida de ileostomía de alto volumen
  • Resistente al cloruro (cloruro de orina >20 mEq/L): Retención de bicarbonato, desplazamiento intracelular de hidrógeno, hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, Síndrome de Cushing, mineralocorticoides exógenos, hiperplasia suprarrenal congénita, regaliz, síndrome de Liddle
• Efectos adversos
  • Disminución de la contractilidad miocárdica
  • Arritmias
  • Disminución del flujo sanguíneo cerebral
  • Delirio
  • Aumento de la excitabilidad neuromuscular
  • Deterioro de la descarga de oxígeno periférico
  • Aumento compensatorio de la pCO2 arterial
  • Efecto neto que resulta en hipoxia

Diagnóstico

• HCO3- sérico y pCO2 elevados
• Determinar la compensación respiratoria
  • PaCO2 (mmHg) = 40 + 0.6 × (HCO3- – 24 mmol/l)

Gestionamiento

Lectura sugerida

• Brinkman JE, Sharma S. Fisiología, alcalosis metabólica. [Actualizado el 2022 de julio de 18]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
• Tinawi M. Fisiopatología, evaluación y manejo de la alcalosis metabólica. Cureo. 2021;13(1):e12841. Publicado el 2021 de enero de 21.

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