EINFÜHRUNG

Dieser Abschnitt gibt einen Überblick über verschiedene Faktoren, die zu neurologischen Komplikationen nach peripheren Nervenblockaden (PNB) beitragen können, und schlägt praktische Grundsätze und Implikationen von Überwachungsmodalitäten vor, um das Risiko neurologischer Komplikationen zu mindern.

ANATOMISCHE ÜBERLEGUNGEN ZUR PERIPHEREN NERVENBLOCKIERUNG IM ZUSAMMENHANG MIT NERVENVERLETZUNGEN

Ein Nerv ist ein eigenständiges Organ, das aus Nervengewebe, einem spezifischen Bindegewebsstroma und einer bestimmten Blutversorgung besteht (Figure 1). Nervenzellen oder Neuronen bestehen aus einem Zellkörper, Dendriten und einem Axon.

ABBILDUNG 1. Menschlicher Ischiasnerv. Rasterelektronenmikroskopie. 

Das Axon ist eine zytoplasmatische Verlängerung des Neurons, das elektrische Signale entlang seiner Länge vom Zellkörper proximal bis zu einem Bereich von nur wenigen Millimetern bis zu fast 1 m distal überträgt. Die meisten peripheren Nerven können sowohl afferente motorische als auch efferente sensorische Signale übertragen.

Im peripheren Nervensystem ist die überwiegende Mehrheit der Axone myelinisiert, gekennzeichnet durch eine Hülle aus Schwann-Zellen, die das Axon in eine Myelinschicht einhüllen (Figure 2). Die Schwann-Zellen werden an Zwischenräumen unterbrochen, die als Ranvier-Knoten bekannt sind, wo der Prozess der Depolarisation und Repolarisation während der salzartigen Ausbreitung des Aktionspotentials stattfindet. Zusammen mit seiner Myelinscheide ist jedes Axon von einer dünnen Bindegewebsschicht, dem Endoneurium (Figure 3) und dann als Nervenfaser bezeichnet.

ABBILDUNG 2. A: Unmyelinisiertes Axon einer menschlichen Nervenwurzel. B: Myelinisiertes Axon des menschlichen Ischiasnervs. Transmissionselektronenmikroskopie.

ABBILDUNG 3. Endoneurium. Myelinisierte Axone, die von einem Endoneurium umhüllt sind, gewonnen aus einem menschlichen Ischiasnerv. A: Transmissionselektronenmikroskopie. Nervenfasern sind in Gruppen, sogenannten Faszikeln, organisiert (Figure 4). Innerhalb jedes Faszikels bilden die Nervenfasern einen intraneuralen Plexus, in dem die Axone auf ihrem Weg unterschiedliche Positionen einnehmen (Figure 5). In der Nähe von Gelenken sind die Faszikel dünner und zahlreicher und neigen dazu, von einer größeren Menge an Bindegewebe umgeben zu sein, was die Anfälligkeit der Faszikel gegenüber Belastungen wie Druck und Dehnung verringert.

ABBILDUNG 4. Faszikel des menschlichen Mittelnervs. (Verwendet mit Genehmigung von MA Reina.)

ABBILDUNG 5. Intraneuraler Plexus. A: Diagramm. B: Faszikel und Verbindungsfaszikel. 

Jeder Faszikel ist von Perineurium umgeben, das aus kontinuierlichen und konzentrischen Schichten von 8 bis 18 Zellen besteht (Figure 6). Die Dicke des Perineuriums beträgt typischerweise 7 bis 20 μm. Die Schichten perineuraler Zellen bilden eine Barriere für die Diffusion von Substanzen in die und aus den Faszikeln. Der Raum zwischen perineuralen Zellen besteht aus grundlegenden amorphen Substanzen, Kollagenfasern und Fibroblasten. Diese Kollagenfasern können in verschiedene Richtungen ausgerichtet sein, überwiegend jedoch entlang der Längsachse des Faszikels (Figure 6). Das Perineurium ermöglicht eine gewisse Bewegung von Axonen innerhalb eines Faszikels und hält den intrafaszikulären Druck aufrecht, während es als wirksame physikalische Barriere gegen mechanische und chemische Verletzungen dient. Ebenso dient das Perineurium als wichtige Diffusionsbarriere, die verhindert, dass die Axone potenziell schädlichen Substanzen wie Lokalanästhetika ausgesetzt werden.

ABBILDUNG 6. Perineurium. Perineurale Schichten des menschlichen Ischiasnervs. A: Transmissionselektronenmikroskopie. B: Rasterelektronenmikroskopie.

Gruppen von Faszikeln sind durch ein Epineurium zusammengehalten, die dickste der drei Bindegewebsschichten, die Gruppen von Faszikeln zusammen mit ihrem interfaszikulären Stützgewebe und Adipozyten umhüllen (Figure 1). Das Epineurium besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern und einer kleinen Anzahl von Blutgefäßen (Figure 7). Die Kollagenfasern des Epineuriums ähneln in Größe und Aussehen den Kollagenfasern der Dura oder der Durahüllen. Das Epineurium verleiht dem Nerv sein charakteristisches äußeres Erscheinungsbild in der Ultraschallbildgebung (dh es erscheint als diskrete Struktur).

ABBILDUNG 7. Epineurium. Menschlicher Schienbeinnerv: Detailansicht von Faszikeln, interfaszikulärem Gewebe und Epineurium. Rasterelektronenmikroskopie. 

Periphere Nerven haben zwei unabhängige, aber miteinander verbundene Gefäßsysteme. Das extrinsische System besteht aus Arterien, Arteriolen und Venen, die innerhalb des Epineuriums liegen, während das intrinsische Gefäßsystem eine Gruppe von Längskapillaren umfasst, die innerhalb der Faszikel und des Endoneuriums verlaufen (Figure 8). Die Anastomose zwischen den beiden Gefäßsystemen wird durch Gefäße gebildet (Figure 1), die im Epineurium entstehen und das Perineurium durchziehen. Eine Verletzung dieser Gefäße kann zu einer Reihe von Komplikationen führen, von Ischämie bis hin zu Entzündungen aufgrund von Hämatomen.

ABBILDUNG 8. Endoneurale kontinuierliche Kapillaren. Transmissionselektronenmikroskopie. 

Nervenwurzeln haben im Vergleich zu den Axonen und ihren Stützelementen in peripheren Nervenstämmen eine geringere Zugfestigkeit und Elastizität. Innerhalb der Spinalnervenwurzeln enthaltene Axone sind nicht von einem Perineurium oder einer anderen Struktur mit Barrierewirkung umgeben. Weiter distal (z. B. Spinalnerven und Plexusstämme/-teilungen) haben Faszikel ihr eigenes schützendes Perineurium (Abbildungen 9, 10 und 11) und haben eine plexiforme Anordnung, die zu ihrer Zugfestigkeit beiträgt. Nervenstämme innerhalb von Gewebebetten, Faszikel innerhalb von Nervenstämmen und Axone innerhalb von Faszikeln haben einen leicht wellenförmigen Verlauf, was zu einer relativen Überlänge führt. Außerdem sind Nerven oft lose mit ihrem Epineurium an benachbarten Strukturen befestigt. Es gibt ein nicht spezialisiertes Netzwerk aus areolärem (tiefem Faszien-) Bindegewebe, das den Raum zwischen spezialisierten Strukturen wie Nerven, Muskeln und Gefäßen ausfüllt (Figure 12). Dieses Gewebe verbindet diese Strukturen lose, so dass eine Bewegung aufeinander möglich ist. Diese Bewegung wird reduziert, wenn Nerven angebunden werden, indem sie in Blutgefäße, Äste oder andere Orientierungspunkte eindringen.

ABBILDUNG 9. Ventrale und dorsale Nervenwurzel. Querschnitt an der siebten Nervenwurzelmanschette zwischen Duralsack und Hinterwurzelganglion. (Verwendet mit Genehmigung von MA Reina.)

ABBILDUNG 10. Nervenwurzel. Transversalschnitt am äußeren Spinalganglion der siebten Nervenwurzelmanschette. A: Außen bis 2 mm. B: Außen bis 5 mm. (Verwendet mit Genehmigung von MA Reina.)

ABBILDUNG 11. Stränge des Plexus brachialis. Anteromedialer Strang, anterolateraler Strang und posteriorer Strang. Details der Faszikel und des interfaszikulären Gewebes innerhalb der Stränge. 

ABBILDUNG 12. Interaktion der Blocknadel und des Interskalenus-Plexus brachialis. Die Platzierung der Nadel in Faszikel (wie hier gezeigt) führt zu einer Faszikelverletzung. Zusätzliche Verletzungen können begangen werden, wenn eine Injektion durch eine intrafaszikulär platzierte Nadel erfolgt. Beachten Sie den Größenunterschied zwischen Nadel und Faszikeln. (Wiedergabe mit freundlicher Genehmigung von Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional AnAesthetic and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

Für eine umfassendere Übersicht siehe Bindegewebe der peripheren Nerven.

PATHOPHYSIOLOGIE DER PERIPHEREN NERVENVERLETZUNG

Schweregrad der peripheren Nervenverletzung

Die primären Determinanten der Prognose einer peripheren Nervenverletzung (PNI) sind die Schwere der Verletzung und die Restintegrität der Axone. Der PNI-Schweregrad wird typischerweise nach dem relativen Grad der axonalen Störung klassifiziert. Es wird traditionell angenommen, dass proximale axonale Läsionen (dh nahe am Zellkörper) schwerwiegender sind als distale axonale Läsionen (dh näher am Innervationsziel), da die Wahrscheinlichkeit für Einnervation und Erholung indirekt mit der Entfernung zwischen den Orten zu variieren scheint die axonale Läsion und das Zielgewebe.

Die beiden am häufigsten verwendeten anatomischen Klassifikationen sind die Seddon- und die Sunderland-Klassifikation (Tabelle 1). Die in der klinischen Praxis häufiger verwendete Klassifikation ist die dreistufige Seddon-Klassifikation, die (von leicht bis schwer) Neuropraxie, Axonotmesis und Neurotmesis umfasst. Neuropraxie bezieht sich auf eine Schädigung der Myelinscheide, die typischerweise mit Nervendehnung oder -kompression verbunden ist, wobei die Axone und Stützelemente (Endoneurium, Perineurium und Epineurium) intakt bleiben. Die Prognose für eine neuropraktische Verletzung ist günstig, wobei die vollständige Wiederherstellung der Funktion innerhalb von Wochen bis Monaten eintritt.

Axonotmesis bezieht sich auf eine axonale Verletzung, die mit einer faszikulären Pfählung, einer Nervenquetschung oder einer toxischen Verletzung verbunden ist, mit einer Schädigung des Endoneuriums und möglicherweise des Perineuriums (Figure 13). Die Erholung nach Axonverlust kann verlängert und unterschiedlich sein, abhängig vom Ausmaß (teilweise oder vollständig) der Störung des Perineuriums und der Entfernung von der Verletzungsstelle zum entsprechenden Muskel.

Schließlich bezieht sich Neurotmesis auf die vollständige Durchtrennung des Nervs, einschließlich der Axone, des Endoneuriums, des Perineuriums und des epineurialen Bindegewebes. Es erfordert in der Regel einen chirurgischen Eingriff. Die Prognose ist oft schlecht.

ABBILDUNG 13. Menschlicher Schienbeinnerv. In-vitro-Punktion des Nervs mit einer Neurostimulationsnadel. Rasterelektronenmikroskopie. 

Verletzungsmechanismen

Der Mechanismus von PNI im Zusammenhang mit der Verwendung von PNBs fällt in eine von drei großen Kategorien: mechanische und Injektionsverletzung (traumatisch), vaskulär (ischämisch) und chemisch (Neurotoxizität). Die meisten Informationen über periphere Nerveninjektionsverletzungen stammen aus experimenteller Forschung in Tiermodellen. Da eine solche Forschung beim Menschen nicht möglich ist, sind die Mechanismen von PNI nicht vollständig verstanden. Dies liegt daran, dass Tiermodelle in Bezug auf die verwendeten Arten, die injizierten Nerven und die Studienprotokolle erheblich variieren, was es schwierig macht, solche Daten ohne Weiteres auf die tatsächliche klinische Praxis zu extrapolieren.

Mechanische Verletzungen und Injektionsverletzungen

Mechanische oder traumatische Verletzungen umfassen Kompressions-, Dehnungs-, Riss- oder Injektionsverletzungen. Eine Nervenkompression oder -einklemmung kann zu einem Leitungsblock und, wenn länger, zu einer fokalen Demyelinisierung einiger Axone führen. Ein Nadeltrauma und andere mechanische Nervenverletzungen führen zu einem Anstieg der Neuropeptidproduktion und der Aktivität des Hinterhorns. Eine nadelbedingte Nervenkompression kann durch einen kräftigen Nadel-Nerv-Kontakt durch eine sich nähernde Nadel oder durch eine Injektion in den Nerv selbst entstehen. Es wurde postuliert, dass eine intraneurale Injektion zu einem anhaltend hohen intraneuralen Druck führen kann, der, wenn er den Kapillarverschlussdruck überschreitet, zu einer Nervenischämie und möglicherweise zu einer Verletzung führen kann.

Versehentliche Injektionen von Antibiotika, Steroiden, Rinderkollagen, Botulinumtoxin und Lokalanästhetika in periphere Nerven wurden alle mit schädlichen neurologischen Defiziten in Verbindung gebracht. In einem Leichenmodell einer absichtlichen intraneuralen Injektion des Ischiasnervs unterbrach die Nadelspitze 3 % der Axone. Obwohl ein gewisses Maß an axonaler Verletzung möglicherweise auch ohne Verletzung des Perineuriums auftreten kann, ist die tatsächliche anatomische Verletzungsstelle (z. B. Injektion) prognostisch kritisch. Eine der Hauptursachen für blockierungsbedingte PNI ist die Injektion eines Lokalanästhetikums in einen Faszikel, die ein direktes Nadel- und Injektionstrauma, einen Riss des Perineuriums und den Verlust der schützenden Umgebung innerhalb des Faszikels mit nachfolgender Myelin- und Axondegeneration verursacht. Dehnungsverletzungen der Nerven können resultieren, wenn Nerven oder Plexi in eine unphysiologische oder übertriebene physiologische Position gebracht werden. Schließlich kommt es zu mechanischen Verletzungen durch Schnittwunden, wenn der Nerv durch eine Nadel verletzt wird, wobei die Möglichkeit einer spontanen Erholung nach vollständiger Durchtrennung höchst unwahrscheinlich ist. Tabelle 2 weist auf die evidenzbasierten Empfehlungen hin, um das Risiko blockassoziierter PNI zu reduzieren.

Gefäßverletzung

Eine Schädigung des Nervengefäßsystems während Nervenblockaden kann zu einer lokalen oder diffusen Ischämie führen und tritt auf, wenn eine direkte Gefäßverletzung, ein akuter Verschluss der Arterien, aus denen die Vasa nervorum stammen, oder eine Blutung innerhalb einer Nervenscheide vorliegt. Die epineuriale Zirkulation ist eine kritische Komponente der gesamten neuralen Zirkulation, und ihre Entfernung reduziert die Nervenblutversorgung um 50 %. In den meisten Fällen dominiert kein einzelnes Gefäß das Muster über eine gesamte Nervenlänge; Der Ischiasnerv ist jedoch eine Ausnahme von dieser Regel, da er seine hauptsächliche arterielle Versorgung in der Gesäßregion von der Arteria comitans nervi ischiadici erhält.

Nerven mit viel Bindegewebe sind möglicherweise weniger anfällig für Kompression, da externe Kräfte nicht direkt auf Epineurialgefäße übertragen werden. Lokalanästhetika und Adjunktiva reduzieren potenziell den neuralen Blutfluss in einer wirkstoff- und konzentrationsabhängigen Weise. Epinephrin hat das Potenzial, eine lokale Vasokonstriktion zu verursachen, aber seine Rolle bei der Verursachung von Nervenischämie und -verletzungen ist umstritten. Ein Trauma durch die Injektion kann den Blutfluss weiter beeinträchtigen. Eine neurale Ischämie kann auch nach einer Störung der intrafaszikulären Mikrovaskulatur, hohen Injektionsdrücken, Tourniquets und anderen kompressiven Verletzungen auftreten. Faktoren in Bezug auf eine unbeabsichtigte Gefäßpunktion, die zur Bildung eines inneren oder äußeren Hämatoms führen, das die Faszikel von innerhalb oder außerhalb der Nervenscheide mechanisch komprimieren und eine Nervenentzündung verursachen kann, wurden mit neurologischen Verletzungen in Verbindung gebracht.

Chemische Verletzung

Chemische Nervenschädigung resultiert aus der Gewebetoxizität von injizierten Lösungen (z. B. Lokalanästhetika, Alkohol oder Phenol) oder ihren Zusätzen. Die toxische Lösung kann direkt in den Nerv oder in benachbarte Gewebe injiziert werden, was eine akute Entzündungsreaktion oder chronische Fibrose verursacht, die den Nerv indirekt betrifft. Ein Großteil der Forschung zur Neurotoxizität von Lokalanästhetika wurde in In-vitro-Modellen durchgeführt, insbesondere bei intrathekaler Anwendung.

Es gibt Hinweise darauf, dass fast alle Lokalanästhetika unter bestimmten Bedingungen in verschiedenen Geweben myotoxische, neurotoxische und zytotoxische Wirkungen haben können; Lokalanästhetika unterscheiden sich jedoch in ihrem neurotoxischen Potenzial. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Lokalanästhetika zu einer Fragmentierung der DNA führen und das Membranpotential in Mitochondrien stören können, was zur Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung führt, was zu Apoptose führen kann. Es besteht auch eine direkte Korrelation zwischen der Konzentration des Lokalanästhetikums und der Dauer der Einwirkung auf den Nerv, mit dem Absterben von Schwann-Zellen, Infiltration mit Makrophagen und Myelinschädigung. Einige Lokalanästhetika haben eine intrinsische vasokonstriktive Wirkung, die den Blutfluss zu den Nerven verringern kann, was möglicherweise zu Ischämie und Verletzungen führen kann.

Die inhärente Schwierigkeit bei der Extrapolation dieser Laborstudien auf die klinische Praxis moderner PNBs besteht jedoch darin, dass die Konzentration von Lokalanästhetika zu dem Zeitpunkt, zu dem sie die Axone erreichen, erheblich abnimmt.

Ort der Applikation des Lokalanästhetikums (extraneural, intraneural, interfaszikulär, intrafaszikulär) (Abbildungen 12, 14 und 15) kann die primäre Determinante dafür sein, ob eine Neurotoxizität auftritt, insbesondere wenn die Konzentration hoch und die Expositionsdauer verlängert ist. Die meisten chemischen Substanzen, einschließlich aller Lokalanästhetika, die intrafaszikulär injiziert werden, führen zu schweren faszikulären Verletzungen, während die gleichen Substanzen, die intraneural, aber interfaszikulär injiziert werden, weniger Verletzungen oder überhaupt keine nachweisbaren Verletzungen verursachen. Tatsächlich kann das Eindringen einer Nadel in einen Nerv zu minimalen Schäden führen, wenn es nicht mit einer Lokalanästhesie-Injektion innerhalb des Nervenbündels kombiniert wird.

ABBILDUNG 14. Überlappung der Nadel im supraklavikulären Plexus brachialis. Durchsticht die Neurostimulationsnadel den Nerv, verletzt sie im Vergleich zu den statischen Bildern die Faszikel. Verschiedene Vorgehensweisen sind in A und B dargestellt.

ABBILDUNG 15. Überlappung der Nadel im Ischiasnerv, posteriorer Zugang. Durchsticht die Neurostimulationsnadel den Nerv, so kommt es laut statischen Bildern zu einer Verletzung der Faszikel. Beachten Sie den Größenunterschied zwischen Nadel und Faszikeln. Bei reichlich interfaszikulärem Gewebe, wie es im Ischiasnerv vorkommt, ist das Risiko einer Faszikelverletzung geringer. Whitlock zeigte in einem Nagetiermodell, dass die intrafaszikuläre Injektion von 0.75%igem Ropivacain zu schweren histologischen Veränderungen führte, darunter Demyelinisierung, axonale Degeneration und Wallersche Degeneration. Auch die extrafaszikuläre Injektion von 0.75%igem Ropivacain verursachte axonale Schäden, wenn auch in geringerem Ausmaß. Farber et al. berichteten kürzlich, dass alle gängigen Lokalanästhetika (Bupivacain, Lidocain und Ropivacain) bei intrafaszikulärer Injektion Nervenschäden hervorriefen. In ihrer Studie nahm der Grad der Nervenschädigung mit zunehmender Entfernung von der Injektionsstelle ab. Bemerkenswert ist, dass selbst die intrafaszikuläre Verabreichung von Kochsalzlösung zu einer mittleren Nervenschädigung führte, was auf ein grundlegendes Schädigungsniveau hinweist, das mit der Injektion jeglicher Substanzen in einen Nerv verbunden ist.

Entzündliche Verletzung

Entzündungsmechanismen von PNI werden zunehmend als wichtiger Mechanismus bei neurologischen Defiziten nach PNB erkannt. Unspezifische Entzündungsreaktionen, die auf periphere Nerven abzielen, können entweder entfernt von der Operationsstelle oder innerhalb der operierten Extremität auftreten, wo es schwierig sein kann, sie von anderen Ursachen einer PNI zu unterscheiden. Es wurde vorgeschlagen, dass Entzündungsmechanismen für die anhaltende Verletzung des N. phrenicus nach einer interskalenären Blockade bei einer Schulteroperation verantwortlich sind (Figure 12). Kaufman und Kollegen berichteten über eine Serie von 14 Patienten mit chronischer Zwerchfelllähmung nach Skalenusblockade.

Während der chirurgischen Exploration deuteten Verwachsungen, Faszienverdickungen, Gefäßveränderungen und Narbengewebe (vorhanden bei 10 von 14 Patienten) mit Beteiligung des N. phrenicus auf eine chronische Entzündung hin und stimmten mit einer Kompressionsneuropathie überein. Jüngste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die intrathekale und intraneurale Injektion von Ultraschallgel auch zu einer Entzündung der subarachnoidalen bzw. peripheren Nerven führen kann.

ÄTIOLOGIE DER NERVENVERLETZUNG NACH EINEM PERIPHEREN NERVENBlock

Anästhetische Faktoren

Mehrere Studien haben berichtet, dass die Art der Anästhesie (regional oder allgemein) die Inzidenz von PNI nicht zu beeinflussen scheint. Die University of Michigan führte eine retrospektive Analyse von PNI durch und identifizierte PNB nicht als unabhängigen Risikofaktor für PNI in ihrer Serie. Drei epidemiologische Studien der Mayo Clinic berichteten, dass eine Regionalanästhesie das PNI-Risiko nach Knietotalendoprothetik (TKA), Hüfttotalendoprothetik (HTEP) und Schultertotalendoprothetik nicht erhöht. Neuere chirurgische Literatur deutet darauf hin, dass das Risiko einer postoperativen neurologischen Verletzung im Zusammenhang mit PNB höher sein könnte als in der Anästhesieliteratur berichtet. Wir diskutieren mehrere technische Faktoren im Zusammenhang mit PNB, die das PNI-Risiko erhöhen können.

Intraneurale Injektion

Die Vermeidung einer absichtlichen Verletzung von Nerven, einschließlich einer intraneuralen Injektion, ist wahrscheinlich ein wichtiges Sicherheitsprinzip der Regionalanästhesie. Eine intraneurale Injektion kann jedoch in der klinischen Praxis vorkommen, ohne dass es zu offensichtlichen Anzeichen einer Nervenverletzung kommt. Tatsächlich kann eine unbeabsichtigte intraneurale (aber wahrscheinlich extrafaszikuläre) epineurale Injektion häufiger sein als bisher angenommen. Die vermuteten Risiken einer intraneuralen Injektion wurden von Bigeleisen und Kollegen in Frage gestellt, die berichteten, dass eine Nervenpunktion und eine offensichtliche intraneurale Injektion während einer axillären Plexus-Brachialis-Blockade bei gesunden Patienten nicht zu einer neurologischen Verletzung führten. Eine größere Studie von Liu rekrutierte 257 junge, gesunde Patienten mit ultraschallgeführter interskalenöser oder supraklavikulärer Blockade für eine Schulteroperation. Die Inzidenz einer unbeabsichtigten intraneuralen Injektion betrug 17 %, ohne dass eine PNI auftrat. Die klinische Erfahrung ist jedoch begrenzt, und die Stichprobengrößen aktueller Studien sind unzureichend, um seltene Ereignisse wie Nervenverletzungen zu erfassen. Im Gegensatz dazu trat in einem Fallbericht von Cohen eine PNI nach intraneuraler Injektion während einer ultraschallgeführten interskalenären Blockade auf.

Leider informieren uns Berichte über intraneurale Injektionen nicht über Injektionsstellen in Bezug auf Faszikel. Die Unterscheidung des äußeren Epineuriums eines peripheren Nervs vom umgebenden Gewebe mittels Ultraschallbildgebung ist eine Herausforderung.

Orebaugh führte Schein-Injektionen zwischen den Skalen (wenn auch mit kleinen Volumina) in einem Leichenmodell durch. Die Ultraschallbildgebung kann extrafaszikuläre und intrafaszikuläre neurale Komponenten über den Bereich der Orte, an denen PNB durchgeführt wird, nicht unterscheiden. Darüber hinaus kann eine Injektion in der Nähe des äußeren Epineuriums einen Halo ähnlich einer intraneuralen Injektion erzeugen, was es schwierig macht, eine gefährliche von einer ungefährlichen Nadelplatzierung zu unterscheiden. Wichtig ist, dass nur eine kleine Menge Lokalanästhetikum (z. B. 0.1–0.5 ml) ausreicht, um das Faszikel und sein Perineurium zu zerreißen.

Neueste experimentelle und klinische Daten deuten darauf hin, dass PNI durch die Injektion von Lokalanästhetika in den Nerv auftritt und eine echte klinische Gefahr bleibt. Die Folgen einer solchen Verletzung können langanhaltend sein und einen chirurgischen Eingriff erfordern.

Proximale versus distale PNBs und Risiko einer neurologischen Verletzung

Die PNB-Injektionen an proximaleren Stellen (d. h. Wurzeln des Plexus brachialis vs. periphere Nerven des Plexus brachialis) (Abbildungen 9, 10 und 11) kann im Vergleich zu distalen PNB-Stellen ein höheres Risiko für Nervenverletzungen aufweisen. Dies ist wahrscheinlich auf Unterschiede in der neuralen Architektur zurückzuführen, hauptsächlich auf das Verhältnis von neuralem zu nichtneuralem (Binde-) Gewebe (Figure 16). Klinisch darf eine intraneurale Injektion in das extrafaszikuläre Bindegewebe innerhalb des Epineuriums nicht zu einer Nervenverletzung führen. Dies steht im Einklang mit experimentellen Arbeiten, die eine intrafaszikuläre Injektion mit einer peripheren Nerveninjektionsverletzung korreliert haben.

Die strukturelle Organisation des peripheren Nervs gibt Aufschluss über das relative Risiko für mechanische Verletzungen zwischen verschiedenen Nerven oder sogar an verschiedenen Stellen innerhalb desselben Nervs (Figure 16). Da das Epineurium in der Regel eine härtere Schicht als das umgebende Fettgewebe ist, neigen Nerven dazu, von einer vorrückenden Nadel „weggedrückt“ und nicht durchdrungen zu werden.

ABBILDUNG 16. Querschnitt des Ischiasnervs in der Subglutealregion (A), der mittleren Oberschenkelregion (B) sowie des Schienbein- und Wadenbeinnervs in der Kniekehleregion (C). 

Wenn das Epineurium von einer Nadel durchdrungen wird, ist es ähnlich wahrscheinlicher, dass die Nadelspitze und die Injektion in das interfaszikuläre Fettgewebe eindringen als in die Faszikel (Figure 15). Das Fettgewebe im Epineurium ermöglicht es den Faszikeln, der vorrückenden Nadel zu entkommen; Dieser Schutz kann jedoch durch einen abrupten Nadelvorschub oder einen gewaltsamen Nadel-Nerv-Kontakt untergraben werden. Die Nerven, die durch dicht gepackte Faszikel und einen hohen Faszikel-zu-Bindegewebe-Gehalt gekennzeichnet sind, können einem größeren Risiko einer mechanischen Nervenverletzung ausgesetzt sein als diejenigen, die durch einen geringeren Faszikel-zu-Bindegewebe-Gehalt gekennzeichnet sind.

Relativ hohe Inzidenzen von transienten neurologischen Folgen werden nach interskalenären Blockaden berichtet, bei denen ein Verhältnis von neuralem zu nichtneuralem Gewebe von 1:1 besteht (Figure 12). Mehrere Studien dokumentierten eine recht hohe Inzidenz neurologischer Symptome nach einer Plexus-brachialis-Blockade, jedoch ohne schwerwiegende Folgen. In anderen Studien gab es niedrige absolute Zahlen von PNB-bedingten neurologischen Komplikationen der oberen Extremitäten, was jeden Vergleich der Ergebnisse an proximalen Stellen mit distalen Stellen problematisch macht.

Verletzungsraten nach PNB der unteren Extremitäten wurden mit 0.41 % (95 % Konfidenzintervall [KI], 0.02–9.96) in der Gesäßregion berichtet, verglichen mit 0.24 % (95 % KI, 0.10–0.61) in der Kniekehlenregion, was auf „Nein“ hinweist bedeutender Unterschied. Es ist möglich, dass viele der von den Patienten postoperativ nach PNBs berichteten neurologischen Symptome entzündlich sind und auf Nadel-Nerv-Kontakt oder gewaltsame Injektion zurückzuführen sind, was zu einer intraneuralen Entzündung führt, was zu Symptomen führt, wie von Steinfeldt gezeigt wurde. Daher bleibt die Weisheit in Selanders Lehre, dass „Nerven mit Sorgfalt behandelt werden sollten“, relevant.

Nadeltyp

Die Eigenschaften der Nadelspitze beeinflussen die Wahrscheinlichkeit einer Faszikelpenetration und einer Nervenverletzung. Bei Nadeln mit langem Anschliff ist es wahrscheinlicher, dass sie den Faszikel durchstechen und in ihn eindringen als bei Nadeln mit kurzem Anschliff; Nadeln mit kurzem Schliff scheinen jedoch bei faszikulärer Penetration mehr Schaden zu verursachen (Figure 17). Die Schwere der Nervenverletzung nach Nadel-Nerv-Perforation hängt auch mit dem Nadeldurchmesser zusammen; jedoch besteht kein solcher Unterschied hinsichtlich des Ausmaßes der Entzündung nach einem Nadel-Nerv-Trauma.

ABBILDUNG 17. Dargestellt werden 21-Gauge-Neurostimulation, periphere Nadeln Typ A (A und B) und Typ D (C und D). Rasterelektronenmikroskopie. 

Die Auswirkung des Nadeldesigns auf die Wahrscheinlichkeit und Schwere einer mechanischen Nervenverletzung wurde ausführlich diskutiert. Es ist nicht überraschend, dass mechanisches Nadeltrauma und intraneurale Injektion Schlüsselmechanismen bei iatrogener Nervenverletzung sind, beispielsweise bei Regionalanästhesie. Zum Beispiel unterscheiden sich im Rahmen einer neuraxialen Anästhesie die durch verschiedene Nadeltypen erzeugten Duralläsionen stark in der Morphologie; Eine Whitacre-Nadel erzeugt eine traumatischere Öffnung mit Reißen und schwerer Unterbrechung der Kollagenfasern als eine Nadel im Quincke-Stil. In ähnlicher Weise hängen die Wahrscheinlichkeit und das Ausmaß einer mechanischen Verletzung von Nervenfaszikeln nach einer intraneuralen Injektion während einer PNB auch vom Design der Nadelspitze ab. Es scheint intuitiv, dass Nadeltypen mit kurzem Schliff weniger wahrscheinlich die schützenden Bindegewebsschichten der peripheren Nerven (Epineurium, Perineurium) durchdringen. Tatsächlich dokumentierten Selander und Kollegen, dass eine Nadel mit einer Abschrägung von 45° mit viel geringerer Wahrscheinlichkeit das Perineurium durchdringt und faszikuläre Verletzungen verursacht als eine Nadel mit einer Abschrägung von 15°. Sollte jedoch ein Nervenfaszikel während eines Nervenblockadeverfahrens versehentlich aufgespießt werden, können die durch Nadeln mit kurzem Schliff verursachten Läsionen schwerwiegender sein und länger dauern, um repariert zu werden, als die durch Nadeln mit langem Schliff verursachten.

Chirurgische Faktoren

Anforderungen an die chirurgische Positionierung

Neurologische Komplikationen können nach der Positionierung für chirurgische Anforderungen auftreten. Mechanismen der Nervenverletzung im Zusammenhang mit Operationen umfassen Traktion, Durchtrennung, Kompression, Prellung, Ischämie und Dehnung. Ungeachtet des Mechanismus kann der endgültige Weg der Nervenverletzung die folgenden Faktoren umfassen: physikalische Unterbrechung intraneuraler Blutgefäße, die eine fleckige Ischämie oder Blutung verursacht; erhöhter intraneuraler Venendruck; endoneurales Ödem; Beeinträchtigung des axoplasmatischen Flusses; Schwann-Zellschaden; Myelinverschiebung; axonale Degeneration; und Wallersche Degeneration. Während der Operation werden die Patienten in Positionen gebracht, die sie sonst ohne Anästhesie nicht tolerieren würden. Außerdem können die während des chirurgischen Eingriffs (z. B. Einsetzen von Prothesen) erforderlichen physikalischen Kräfte übermäßig sein, wodurch möglicherweise anatomische Strukturen, die von der Operationsstelle entfernt sind, einschließlich der Wirbelsäule, belastet werden.

In einer Closed-Claims-Analyse standen 9 von 53 anästhesiebedingten Verletzungen des Plexus brachialis im Zusammenhang mit intraoperativer Lagerung (Schulterstützen in Kopf-unten-Position [drei Behauptungen], Arm des Patienten an einer Stange hängend [zwei Behauptungen] und andere Fehlstellungen [ vier Behauptungen]). Nur zwei Ansprüche bezogen sich auf ein Regionalanästhesieverfahren.

Auswirkungen des pneumatischen Tourniquets

Tourniquet Inflation verursacht Nervenschäden durch mechanische Verformung oder Ischämie. Zu den Hauptmerkmalen der Tourniquet-Neuropathie gehören Schwäche oder Lähmung, verminderter Berührungs-, Vibrations- und Positionssinn sowie erhaltene Empfindungen für Hitze, Kälte und Schmerz. In einem experimentellen Modell führte die Tourniquet-Kompression zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität, einem intraneuralen Ödem und einer Degeneration des Ischiasnervs.

Beispielsweise kann eine Tourniquet-Kompression während einer Meniskusoperation zu einer Denervation des Femoralnervs und einer verzögerten funktionellen Erholung führen. Breitere Tourniquets, die Verwendung niedrigerer Manschettendrücke und die Begrenzung der Aufblasdauer wurden als Verfahren zur Verhinderung einer Tourniquet-Neuropathie vorgeschlagen.

Postoperative entzündliche Neuropathie

Patienten mit postoperativer entzündlicher Neuropathie weisen typischerweise eine Neuropathie auf, die verzögert einsetzt und von der Operation entfernt ist. Die Neuropathien sind fokal und multifokal mit Schmerzen und Schwäche. Ein entzündlicher Immunmechanismus ist verantwortlich, und es gibt Hinweise auf eine axonale Degeneration und eine lymphozytär vermittelte Entzündung.

Patientenfaktoren

Vorbestehende Neuropathie

Bei Patienten, die sich zur Operation vorstellen, kann ein präoperatives neurologisches Defizit oder eine neurale Beeinträchtigung vorliegen, sei es durch Nerveneinklemmung oder aus metabolischen, ischämischen, toxischen, erblichen oder Demyelinisierungsgründen. Viele dieser vorbestehenden neurologischen Erkrankungen sind subklinisch, können jedoch postoperativ mit einem erhöhten PNI-Risiko verbunden sein. Zum Beispiel kann die oft übersehene, aber häufige zervikale Spondylose zu einer groben und unregelmäßigen Öffnung des Zwischenwirbellochs führen.

Der Spinalnerv-Nervenwurzel-Komplex wird einem wiederholten Trauma ausgesetzt, was zu einer Fibrose führt, die seine Beweglichkeit verringert. Der Spinalnerven-Nervenwurzel-Komplex ist folglich einem erhöhten Risiko einer Traktionsverletzung während der Bewegung und Positionierung der oberen Extremitäten ausgesetzt. Der N. ulnaris kann im Kubitaltunnel am Ellbogen oder am Handgelenk eingeklemmt werden. Zu den Risikofaktoren für eine perioperative ulnare Neuropathie gehören das männliche Geschlecht, extreme Körpergewohnheiten und längere Krankenhausaufenthalte.

Diabetische Neuropathien sind häufig und stellen ein breites Spektrum klinischer Entitäten dar, die häufig zu einer distalen symmetrischen sensorischen Polyneuropathie führen. Asymmetrische diabetische Neuropathien umfassen akute oder subakute proximale motorische Neuropathie (oft schmerzhaft), kraniale Neuropathie, Stamm- oder thorakoabdominale Neuropathie (oft schmerzhaft) und Einklemmungsneuropathie in den Gliedmaßen. Eine diabetische lumbale Radikulopathie kann mit Schmerzen auftreten, die vom Rücken in die unteren Gliedmaßen ausstrahlen, und mit leichter Schwäche.

Es kann eine diffuse Neuropathie mit abnormer Elektromyographie der paraspinalen Muskeln und der Muskeln vorliegen, die von Plexus sacralis, Gesäß-, Oberschenkel- und Ischiasnerven innerviert werden. Ältere Patienten mit Diabetes können eine kombinierte proximale und distale Beteiligung aufweisen, wodurch diese Patienten einem erhöhten PNI-Risiko ausgesetzt sind. Diabetische Nervenfasern können aufgrund einer chronischen ischämischen Hypoxie und weil die Nerven größeren Konzentrationen von Lokalanästhetika ausgesetzt sind, die mit einem verminderten Blutfluss zusammenhängen, anfälliger für toxische Wirkungen von Lokalanästhetika sein. Es wurde berichtet, dass das Auftreten von PNI nach neuraxialer Blockade bei Patienten mit diabetischer Neuropathie häufiger ist (0.4 %; 95 % KI, 0.1 %–1.3 %) als in der Allgemeinbevölkerung; Ihre tatsächliche klinische Relevanz ist jedoch umstritten, da viele dieser Patienten zu den größten Nutznießern von PNB gehören.

Ebenso ist das tatsächliche Risiko von PNBs bei schwerer peripherer Gefäßerkrankung, Vaskulitis, Zigarettenrauchen und Bluthochdruck nicht bekannt. Ungeachtet dessen könnten Patienten mit diesen Erkrankungen während der perioperativen Phase anfälliger für weitere ischämische Verletzungen sein, ähnlich wie Patienten mit alkohol- und cisplatininduzierten Neuropathien. Patienten mit Multipler Sklerose und hereditärer Neuropathie können eine subklinische präoperative neurale Beeinträchtigung innerhalb des peripheren Nervensystems aufweisen.

Lumbale Spinalkanalstenose

Eine lumbale Spinalkanalstenose kann eine periphere Verletzung verstärken und die körperliche Genesung beeinträchtigen. Die Spinalkanalstenose ist ein Risikofaktor für die häufige Peroneusparese nach HTEP und kann bei Paraplegie oder Cauda-Equina-Syndrom nach Epiduralanästhesie von Bedeutung sein. Hebl dokumentierte neue oder fortschreitende neurologische Defizite nach neuraxialer Anästhesie bei Patienten mit vorbestehender Spinalkanalstenose oder lumbaler Bandscheibenerkrankung. Insgesamt entwickelten 10 (1.1 %, 95 %-KI 0.5 %–2.0 %) Patienten neue Defizite oder eine Verschlechterung vorbestehender Symptome. Die Häufigkeit von Komplikationen war bei Patienten mit kompressiver Radikulopathie oder multiplen zentralen neuraxialen Diagnosen höher. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass es mehrere ätiologische Faktoren gab, da Defizite oft mit der Seite einer vorbestehenden Pathologie oder eines chirurgischen Eingriffs korrelierten. Eine Zusammenfassung anatomischer, anästhetischer, chirurgischer und patientenbezogener Faktoren, die zu PNI beitragen, ist in aufgeführt Tabelle 3.

ÜBERWACHUNG DES NADEL-NERVEN-ABSTANDS WÄHREND PNBS UND VORBEUGUNG VON KOMPLIKATIONEN

Während das Risiko eines Nadel-Nerv-Kontakts, einer intraneuralen Nadelplatzierung und einer intraneuralen Injektion kürzlich in kleinen klinischen Serien in Frage gestellt wurde, in denen keine offensichtlichen Verletzungen auftraten, wird weiterhin über PNB-bedingte Nervenverletzungen berichtet. Das Team von Susan MacKinnon hat kürzlich streng vor einer absichtlichen intraneuralen Injektion gewarnt, basierend auf ihren Ergebnissen zur Neurotoxizität nach intrafaszikulären Injektionen von Lokalanästhetika.

Diese Veröffentlichung in einer der führenden Zeitschriften des Fachgebiets (Anästhesie und Analgesie) warnte ausdrücklich vor den jüngsten Empfehlungen einiger Anbieter, dass die intraneurale Injektion risikolos ist und sich sogar positiv auf die Blockqualität auswirken kann.

Es ist wichtig anzumerken, dass die Warnung von MacKinnons Team auf jahrzehntelanger klinischer Praxis der peripheren Nervenreparaturchirurgie und über 350 wissenschaftlichen Veröffentlichungen zu diesem Thema beruht. Obwohl die Häufigkeit von PNB-bedingten Nervenverletzungen relativ selten ist, gehören sie zu den häufigsten behindernden Komplikationen im Zusammenhang mit der Verabreichung von Anästhetika und werden in der Literatur aufgrund medizinrechtlicher und institutioneller Reputationsimplikationen wahrscheinlich zu wenig berichtet. Die möglicherweise verheerenden Auswirkungen einer schweren Nervenverletzung auf die Lebensqualität des Patienten erfordern einen systematischen Ansatz zur Minderung des Risikos durch Standardisierung von Injektionstechniken.

Mechanische Auslösung von Parästhesien

Der Zusammenhang zwischen mechanischer Auslösung von Parästhesien und nachfolgender PNI wird seit langem diskutiert. Während einige große Beobachtungsstudien tatsächlich die Auslösung von Parästhesien als Risikofaktor für PNI impliziert haben, wurde eine solche Assoziation von anderen nicht unterstützt. Darüber hinaus ist das Auftreten von Parästhesien kein sensibles Zeichen für einen Nadel-Nerv-Kontakt, da nur 38 % der Patienten während der Echtzeit-Visualisierung des Nadel-Nerv-Kontakts Parästhesien erlebten.

Daher schließt das Fehlen von Parästhesien während der Durchführung einer Nervenblockade einen Nadel-Nerv-Kontakt nicht zuverlässig aus, und es wurde über Nervenverletzungen sowohl bei Patienten mit schweren Parästhesien als auch bei Patienten ohne Parästhesien während des PNB-Verfahrens berichtet. Ungeachtet dessen kann eine schwere Parästhesie oder Schmerzen beim Nadelvorschub oder bei der Injektion auf eine intraneurale Nadelplatzierung hindeuten und sollte, falls vorhanden, zum Abbruch der Injektion und zur Neupositionierung der Nadel führen.

Ob und wie die Anwendung tiefer Sedierung die Wahrnehmung und Interpretation der Parästhesie als Symptom durch die Patienten beeinflusst, wurde nicht untersucht. Ebenso beinhalteten ultraschallgeführte PNBs häufig mehrere Injektionen von Aliquots des Lokalanästhetikums in mehreren verschiedenen anatomischen Bereichen. Es ist nicht bekannt, wie sich die Ausbreitung des Lokalanästhetikums bei Mehrfachinjektionstechniken und die während des Verfahrens auftretende beginnende sensorische Blockade auf den Wert der Parästhesie als Sicherheitsmonitor auswirken können.

Periphere Nervenstimulation

Die motorische Reaktion auf die periphere Nervenstimulation beruht auf dem Coulombschen Gesetz, wonach eine geringere Stromstärke (mA; oder genauer gesagt elektrische Energie) erforderlich ist, um eine motorische oder sensorische Reaktion hervorzurufen, wenn sich die Nadelspitze dem Nerv nähert.

Die Wichtigkeit, eine Injektion zu vermeiden, wenn eine motorische Reaktion durch eine sehr niedrige Stromstärke (< 0.2 mA) und das Risiko einer Nervenverletzung erreicht wird, wurde zuerst von Voelckel und Kollegen berichtet. Histologische Nervenverletzungen traten bei 50 % der Schweine auf, wenn eine motorische Reaktion bei weniger als 0.2 mA erzielt wurde, im Vergleich zu keinen histologischen Veränderungen bei 0.3–0.5 mA. Es hat sich gezeigt, dass das Vorhandensein einer motorischen Reaktion bei weniger als 0.2 mA ein spezifischer, aber nicht empfindlicher Indikator für die Platzierung einer intraneuralen Nadel sowohl bei Tieren als auch bei Menschen ist.

Die periphere Nervenstimulation als Nervenlokalisierungstechnik ist durch eine relativ geringe Empfindlichkeit, aber eine hohe Spezifität für die Vorhersage der relativen Nadel-Nerv-Nähe gekennzeichnet, was darauf hindeutet, dass eine solche Reaktion tatsächlich den Nadel-Axon-Abstand widerspiegelt. Sowohl experimentelle Daten als auch klinische Berichte haben gezeigt, dass eine evozierte motorische Reaktion möglicherweise nicht zuverlässig ausgelöst wird, wenn die Nadel in unmittelbarer Nähe des Nervs oder sogar intraneural platziert wird. Die gleiche Untersuchung zeigte jedoch, dass, wenn eine motorische Reaktion bei niedriger Stromstärke (z. B. < 0.5 mA, 0.1 ms) ausgelöst wird, die Nadelspitze ausnahmslos auf dem Nerv oder innerhalb des Nervs positioniert wird. Wichtig ist, dass die periphere Nervenstimulation den Test der Zeit überstanden hat, wie die größten veröffentlichten Datensätze im Zusammenhang mit PNI belegen, die sich alle hauptsächlich auf die periphere Nervenstimulation stützten, um eine sichere und erfolgreiche PNB zu erreichen.

Öffnen der Einspritzdrucküberwachung

Der Zusammenhang zwischen hohen Injektionsdrücken und intrafaszikulärer Injektion wurde erstmals 1979 von Selander beschrieben und anschließend in mehreren Tiermodellen untersucht. In einem Hundemodell war eine absichtliche intrafaszikuläre Injektion sowohl mit einem hohen Öffnungsinjektionsdruck (≥25 psi) als auch einer entsprechenden klinischen und histologischen Nervenverletzung verbunden. Im Gegensatz dazu waren extrafaszikuläre Injektionen nicht mit hohen Injektionsdrücken oder mit Nervenverletzungen verbunden. In einer anderen Studie an einem Hundemodell war ein hoher Injektionsdruck (≥ 20 psi) auch mit einer intrafaszikulären Injektion sowie einer klinischen und histologischen Nervenverletzung verbunden, während eine intraneurale, aber interfaszikuläre Injektion mit einem niedrigen Injektionsdruck (< 10 psi) und keiner neurologischen Behandlung verbunden war oder histologische Folgen. Während der intraneuralen Injektion in die Mittelnerven von Schweinen konnten Lupu und Kollegen keine signifikante Korrelation zwischen dem maximal erzeugten Druck und einer klinischen oder histologischen Nervenverletzung feststellen. In dieser Studie lagen die Spitzeninjektionsdrücke deutlich unter 25 psi, dennoch wiesen 7 von 10 Nervenproben bei der histologischen Untersuchung Hinweise auf eine axonale Schädigung auf. In einem Fall kam es nach einem maximalen Injektionsdruck von nur 2.2 psi zu einer Axonschädigung. Wichtig ist, dass funktionelle Defizite, die bis zu 7 Tage nach der Insultation gemessen wurden, bei allen 10 untersuchten Schweinen nicht vorhanden waren. In jüngerer Zeit berichteten Orebaugh und Kollegen in der ersten derartigen Studie an menschlichem Gewebe, dass 100 % der Injektionen direkt in die Wurzeln des Plexus brachialis frischer menschlicher Leichen zu hohen Injektionsdrücken (> 30 psi) führten, wobei es einmal zu einer Ausbreitung des Injektats kam in den Epiduralraum. Wichtig ist, dass die Analyse der erhaltenen Injektionsdruckkurven zeigte, dass alle Injektionen in die Wurzeln des Plexus brachialis mit Drücken von mehr als 15 psi verbunden waren.

Ähnliche Daten zur Beziehung zwischen Injektionsdruck und Nerv wurden von Krol et al. für die peripheren Nerven berichtet. In einer Studie zur Drucküberwachung während Injektionen für N. medianus, radialis und ulnaris PNBs bei frischen menschlichen Leichen berichteten die Autoren von signifikanten Unterschieden zwischen intraneuralem und perineuralem Injektionsdruck. Die intraneuralen Injektionsdrücke zeigten eine geringe Spezifität, aber eine hohe Sensitivität bei intraneuraler Nadelplatzierung.

Mehrere Studien haben den Injektionsdruck als Überwachungsinstrument für die intraneurale (intraepineurale) Injektion während einer Ischiasnervenblockade ohne Komplikationen verwendet. Robards und Kollegen untersuchten 24 Patienten, die jeweils eine Injektion in ihren Ischiasnerv auf Höhe der Kniekehle erhielten. Injektionsdrücke von weniger als 20 psi wurden bei 20 Patienten aufgezeichnet, während Injektionsdrücke von mehr als 20 psi bei den verbleibenden 4 Patienten beobachtet wurden, was zum Abbruch der Injektion führte; keiner der Patienten erlitt eine neurologische Dysfunktion, was darauf hindeutet, dass intraneurale Injektionen extrafaszikulär erfolgten.

In einer Studie über intraneurale Stimulationsschwellen während ultraschallgeführter supraklavikulärer Plexus-Brachialis-Blockaden berichteten Bigeleisen und Kollegen über eine Kombination aus hohem Injektionswiderstand, schwacher Stromstimulation und Schmerzen bei der Injektion, die bei zwei Patienten mit einer intraneuralen Nadelplatzierung zusammenfielen, die zuvor eine Neupositionierung der Nadel erforderte Abschluss der Injektion ohne Komplikationen.

Über das Risiko einer neurologischen Verletzung hinaus können hohe Injektionsdrücke zu mehreren anderen unerwünschten Wirkungen oder schwerwiegenden Komplikationen führen. Gadsden und Kollegen berichteten beispielsweise, dass ein hoher Injektionsdruck während einer Plexus-Lumbal-Blockade ein Risiko für eine epidurale Ausbreitung birgt (Figuren 18 , 19). In dieser Studie führten Injektionsdrücke von mehr als 20 psi während der Blockade des Plexus lumbalis zu einem nicht akzeptablen Risiko einer hochgradigen Epiduralblockade, bei einigen Patienten bis auf T3-Niveau, was aus Sicherheitsgründen einen vorzeitigen Abbruch der Studie erforderlich machte.

ABBILDUNG 18. Dreidimensionale Rekonstruktion des MRT-Bildes von Wirbeln, Duralsack, Epiduralfett und foraminalem Fettgewebe. Die gelb gefärbten Bereiche stellen Verbindungen zwischen den Fettgeweben dar, die als potenzielle Ausbreitungspfade für injizierte Lösungen dienen können. (Verwendet mit Genehmigung von MA Reina.)

ABBILDUNG 19. Dreidimensionale Rekonstruktion von Wirbeln, Duralsack, Epiduralfett und Foraminalfett aus Magnetresonanzbildern eines Patienten. Wir können den möglichen Weg durch das Fett vom Epiduralfett, Foraminalfett zu anderen Fettkompartimenten sehen, da das Fett die Nervenwurzeln außerhalb des Foraminalkanals der Wirbelsäule oder das Fett zwischen den Muskelfaszien umhüllt. Zwei Wirbelkörper wurden entfernt, wodurch das Epiduralfett im vorderen Epiduralraum sichtbar gemacht werden konnte. (Verwendet mit Genehmigung von MA Reina.)

Kürzlich berichteten Gautier et al., dass ein hoher Injektionsdruck während der Interskaleninjektion zu einer erheblichen epiduralen Ausbreitung des Injektats führen kann. Gautiers Bericht bot eine Erklärung für den steilen respiratorischen und kardiovaskulären Tod, der gelegentlich unmittelbar nach der interskalaren Blockade berichtet wurde, und schlug vor, die Injektionskraft/den Injektionsdruck während des Injektionsprozesses zu überwachen. Die Beurteilung des Injektionsdrucks (Widerstand) während der PNB ist von zunehmendem Interesse für Kliniker und Forscher. Dies ist nicht verwunderlich, da die Injektion in dicht gepackte Nervenbündel einen höheren Kraftaufwand zur Einleitung einer Injektion (Öffnungsdruck) erfordert als perineurale oder intraneural-interfaszikuläre Injektionen in das lockere perineurale oder perifaszikuläre Bindegewebe (Figuren 12, 14 und 15).

In einem Versuch, die Überwachung und Dokumentation von Nervenblockadeverfahren zu standardisieren, schlug eine Gruppe nordamerikanischer Experten vor, die Injektionsresistenz als eines der Elemente der klinischen Standardnotiz zu dokumentieren. Zwei unabhängige Gruppen stellten jedoch fest, dass die Genauigkeit des Klinikers bei der Messung des Injektionsdrucks oder des Gewebes, in das injiziert wird, begrenzt ist, wenn eine subjektive Spritzenfühltechnik verwendet wird, wodurch die Zuverlässigkeit subjektiver Bewertungen in Frage gestellt wird. Inzwischen sind mehrere Mittel zur Überwachung der Einspritzdrücke empfohlen worden.

Zusammengenommen legen die bisherigen Daten nahe, dass ein hoher Öffnungsinjektionsdruck eine intrafaszikuläre Injektion erkennen kann, aber keine intraneurale interfaszikuläre Injektion. In der ersten Studie an Patienten zeigten Gadsden und Kollegen, dass der Öffnungsinjektionsdruck mit der Nadelspitze in 1 mm Entfernung von den Nervenwurzeln des Interskalenus-Plexus brachialis durchgehend niedriger als 15 psi war (mittlerer Spitzendruck 8.2 ± 2.4 psi). Im Gegensatz dazu betrug der Öffnungsinjektionsdruck während des Nadel-Nerv-Kontakts 15 psi oder mehr (mittlerer Spitzendruck 20.9 ± 3.7 psi) bei 35 von 36 Injektionen. In dieser Studie verhinderte der Abbruch der Injektion, wenn der Öffnungsinjektionsdruck 15 psi erreichte, zuverlässig den Beginn der Injektion in 97 % der Fälle von Nadel-Nerv-Kontakten. Darüber hinaus kann die Injektion mit hoher Öffnung gut mit anderen Indizes des Nadel-Nerv-Kontakts korrelieren, wie z. B. einer Niedrigstromstimulation und Parästhesien bei der Injektion.

In einer Folgestudie verwendeten Gadsden et al. eine ähnliche Methodik, um zu bestimmen, ob ein hoher Öffnungsdruck auch einen Nadel-Nerv-Kontakt in peripheren Nerven wie dem N. femoralis erkennen kann. Die Forscher berichteten, dass ein hoher Öffnungsinjektionsdruck konsistent (97 %) den Nadel-Nerv-Kontakt erkannte und eine Injektion gegen den N. femoralis oder Faszikel verhinderte. Darüber hinaus legten ihre Forschungen nahe, dass ein hoher Öffnungsinjektionsdruck das Einführen der Nadel in eine falsche Gewebeebene erkennen kann. In diesem Bericht wurde bei 15 % der Fälle, in denen die Nadel an der falschen Seite der Fascia iliaca platziert wurde, die Unfähigkeit, ein Lokalanästhetikum mit einem Öffnungsinjektionsdruck von weniger als 100 psi zu injizieren, erkannt.

Weitere Forschung ist erforderlich, um die klinischen Vorteile einer routinemäßigen Überwachung des Injektionsdrucks und tatsächliche „sichere“ Öffnungsinjektionsdruckwerte für verschiedene Nervenblockadeverfahren zu bestimmen. Unabhängig davon liegen genügend Daten vor, die darauf hindeuten, dass die Überwachung des Öffnungsinjektionsdrucks während interskalenären und femoralen Nervenblockaden zusätzliche wichtige Sicherheitsinformationen liefert, die die klinische Entscheidungsfindung beeinflussen können. Die Überwachung des Injektionsdrucks kann sich aufgrund ihres negativen Vorhersagewerts für funktionelle Nervenverletzungen als am nützlichsten erweisen, da in der Literatur keine Fälle von klinisch signifikanter Neuropathie bei niedrigen Injektionsdrücken berichtet wurden. Basierend auf den verfügbaren Daten scheint die Vermeidung eines hohen Widerstands und eines Öffnungseinspritzdrucks von mehr als 15 psi eine umsichtige Strategie zu sein. Dies liegt zumindest daran, dass bei Injektionen zur Nervenblockade die Injektionen in das lockere perineurale Bindegewebe niemals mehr als 15 psi erfordern sollten; Wenn der Öffnungsdruck von 15 psi erreicht wird, bevor die eigentliche Injektion erfolgt, hat der Bediener daher die Möglichkeit, die Nadel vom Nerv weg zu positionieren, bevor er möglicherweise in den falschen Geweberaum oder in gefährdete Teile des Nervs (Faszikel, Nadel-Nerv-Kontakt) injiziert wird. .

Elektrische Impedanz

Die Überwachung der elektrischen Impedanz misst den Widerstand gegenüber dem Fluss eines Wechselstroms in einem elektrischen Schaltkreis und könnte zu den bestehenden Nervenstimulatoren hinzugefügt werden. Die elektrische Impedanz reagiert empfindlich auf Änderungen der Gewebezusammensetzung, insbesondere des Wassergehalts. In einem Schweine-Ischiasnervenmodell zeigten Tsui und Kollegen, dass Nerven aufgrund ihres niedrigen Wasser- und hohen Lipidgehalts eine größere elektrische Impedanz als die umgebenden Muskeln und die interstitielle Flüssigkeit haben. Sie fanden heraus, dass die elektrische Impedanz beim Eintritt in das intraneurale Kompartiment relativ zum extraneuralen Kompartiment abrupt zunahm. Der absolute Wert, bei dem eine intraneurale Nadelplatzierung erfolgte, konnte aufgrund erheblicher Abweichungen innerhalb der Daten nicht bestimmt werden.

Während die Überwachung der elektrischen Impedanz vielversprechend erscheint, um die Platzierung der intraneuralen Nadelspitze zu erkennen, impliziert dies zwangsläufig, dass eine Nervenpunktion erfolgen muss, bevor eine Änderung der Impedanz erkannt wird. Es gibt auch ziemlich starke Beweise dafür, dass die Messung der elektrischen Impedanz die intravaskuläre von der perineuralen Platzierung einer Nadel unterscheiden kann, wenn 5% Dextrose in Wasser vor der Durchführung der Blockade injiziert wird. Basierend auf den derzeit verfügbaren Daten kann die Impedanzüberwachung zwischen bestimmten Geweben wie Muskel und Fett-/Bindegewebe unterscheiden. Die Variabilität der Impedanzmessungen zwischen verschiedenen Nerven oder sogar denselben Nerven an verschiedenen Stellen erfordert jedoch weitere Forschung, bevor Empfehlungen zur potenziellen klinischen Anwendbarkeit dieser Modalität abgegeben werden können.

Ultraschall

Obwohl Ultraschall eine intraneurale Injektion erkennen kann, hat die weit verbreitete Verwendung von Ultraschallführung die PNI-Rate nicht verringert. Bei Tieren ist Ultraschall empfindlich genug, um nur 1 ml Injektat zu erkennen; jedoch reicht eine viel geringere Menge an Injektat aus, um die Faszikel zu verletzen.

Unabhängig davon hat bisher keine Tier- oder Humanstudie definitiv einen Zusammenhang zwischen der sonografischen Echtzeit-Visualisierung einer intraneuralen Injektion eines Lokalanästhetikums und einer daraus resultierenden funktionellen (oder anderweitig klinisch bedeutsamen) Nervenverletzung gezeigt. Ein Grund dafür kann sein, dass die Auflösung der derzeit hergestellten Ultraschallgeräte nicht hoch genug ist, um eine potenziell gefährliche intrafaszikuläre Injektion von einer Injektion in das potenziell fehlerverzeihendere extrafaszikuläre Kompartiment zu unterscheiden.

Außerdem ist die Fähigkeit, solche Bilder zu interpretieren, stark benutzerabhängig, und die Fähigkeit, Bilder mit hoher Auflösung und Qualität zu erhalten, variiert von Patient zu Patient. Die Verwendung von Ultraschallführung hat den Unterricht erheblich erleichtert und die Verwendung von PNBs populär gemacht, während das Auftreten systemischer Toxizität von Lokalanästhetika verringert wurde. In bisherigen Studien hat Ultraschall jedoch die Inzidenz von PNI nicht verringert. Weitere Informationen zu Ultraschall und Überwachung finden Sie unter Überwachung, Dokumentation und Zustimmung zu Regionalanästhesieverfahren.

ZUSAMMENFASSUNG

Neurologische Komplikationen im Zusammenhang mit PNB sind multifaktoriell und mit einer Reihe von perioperativen Prozessen und Patienten-, Anästhesie- und chirurgischen Faktoren verbunden. Die Anatomie peripherer Nerven ist in Lage, Struktur und Verletzungsanfälligkeit variabel. Die Hauptmechanismen der PNB-vermittelten Verletzung umfassen mechanisches Trauma, Ischämie, Lokalanästhesie-Toxizität und Entzündung. Die Hauptquelle für PNB-vermittelte neurologische Komplikationen ist wahrscheinlich eine mechanische Faszikelverletzung oder die Injektion eines Lokalanästhetikums in ein Faszikel, was zu Myelin- und Axondegeneration führt. Die berichteten Inzidenzen von neurologischen Komplikationen nach PNB variieren erheblich, und die Interpretation der Literatur ist aufgrund unterschiedlicher Studienmethoden schwierig, einschließlich Unterschieden in den erfassten neurologischen Ergebnissen. Glücklicherweise scheinen sich die meisten postoperativen neurologischen Defizite mit der Zeit aufzulösen, und das Auftreten schwerwiegender neurologischer Langzeitkomplikationen, die auf PNB zurückzuführen sind, ist relativ selten.

Die Vermeidung einer absichtlichen Verletzung von Nerven, einschließlich einer intraneuralen Injektion, ist ein wichtiges Sicherheitsprinzip der Regionalanästhesie. Derzeit gibt es Hinweise darauf, dass eine objektive Überwachung der Nadelplatzierung und -injektion, wie Ultraschall, Nervenstimulation und Öffnungsinjektionsdruck, dabei helfen kann, Nadel-Nerv-Kontakte und intraneurale Nadelplatzierungen zu erkennen. Obwohl es, wie bei vielen anderen Monitoren in der klinischen Praxis (z. B. Pulsoximetrie), keine Hinweise darauf gibt, dass diese Monitore das Auftreten von neurologischen Komplikationen reduzieren können, gibt es Daten, die darauf hindeuten, dass ihre Kombination während PNBs zusätzliche Sicherheit bieten sollte. Sorgfältige Patientenauswahl, kombinierter Einsatz von mehr als einer Nervenlokalisierungstechnik oder -überwachung, Vermeidung von Injektionen mit öffnendem Injektionsdruck und Begrenzung der Anzahl von Nadeldurchgängen und Injektionen, wo angemessen, wird das Risiko weiter verringern und die Anwendung von PNBs weniger zu einer Kunst machen als eine Wissenschaft.

Klinische Updates

Bais et al. (Aktuelle Schmerz- und Kopfschmerzenmeldungen, 2024Eine Studie untersucht postoperative Nervenverletzungen nach regionalen Nervenblockaden und berichtet, dass echte, blockadebedingte dauerhafte Nervenschäden selten sind. Die Inzidenz sinkt von ca. 1–2 % nach 3 Monaten auf unter 0.2 % nach einem Jahr. Die Autoren betonen, dass patientenbezogene Faktoren (vorbestehende Neuropathie, Diabetes, Gefäßerkrankungen), die chirurgische Traktion/Lagerung und die Verwendung einer Blutsperre das Verletzungsrisiko stärker beeinflussen als die Blockade selbst. Zu den vermeidbaren anästhesiologischen Faktoren zählen intrafaszikuläre Injektionen, hohe Injektionsdrücke und eine zu hohe Dosis des Lokalanästhetikums. Ultraschallführung, kurzschliffige Nadeln, fraktionierte Injektion und konservative Dosierung werden als die evidenzbasiertsten Präventionsstrategien hervorgehoben.

McLeod et al. (Regionalanästhesie und Schmerzmedizin, 2022Die Autoren stellen die traditionelle Ansicht in Frage, dass die intrafaszikuläre Nadelpenetration der primäre Mechanismus von Nervenverletzungen bei Regionalanästhesie ist. Mittels Mikro-Ultraschall und Leichenstudien zeigen sie, dass Faszikel eher abgelenkt als penetriert werden. Sie schlagen eine neue Hypothese der Mechanotransduktion vor, wonach ein starker Nadel-Nerven-Kontakt und die Penetration mechanosensitive Piezo-Ionenkanäle aktivieren. Dies führt zu einem übermäßigen intrazellulären Kalziumeinstrom, der die Nervenregeneration selbst ohne Faszikelpunktion beeinträchtigen kann. Die Arbeit rückt das Risiko von Nervenverletzungen in den Fokus und betrachtet nicht mehr allein die Injektionsstelle, sondern die unkontrollierte Nadelkraft. Sie unterstreicht die Bedeutung einer schonenden Nadelhandhabung und eines achtsamen Umgangs mit der Krafteinwirkung bei der Blockade.