Miguel A. Reina, Carlo D. Franco, Alberto Prats-Galino, Fabiola Machés, Andrés López und Jose A de Andrés
EINFÜHRUNG
Jüngste Forschungen zur Ultrastruktur des menschlichen spinalen Duralsacks und seines Inhalts haben unser Verständnis der Mikrostruktur der Dura mater, der Arachnoidalschicht, der trabekulären Arachnoidea, der Pia mater und der Nervenwurzelmanschetten verbessert. Dieses Kapitel gibt einen Überblick über neue und traditionelle Konzepte in Bezug auf diese Strukturen und diskutiert ihre möglichen klinischen Implikationen. Die Verteilung des epiduralen Fetts und seine mögliche Rolle bei der Disposition und Kinetik von neuraxialen Injektionen werden ebenfalls diskutiert.
Duralbeutel
Der Duralsack umgibt das Rückenmark innerhalb der Wirbelsäule. Er trennt den Epiduralraum vom Subarachnoidalraum und endet am zweiten Kreuzbeinwirbel. In einer idealisierten Form ist der Duralsack zylindrisch mit einer Dicke, die von etwa 1 mm im Halsbereich abweicht und nach unten hin allmählich dünner wird (Figuren 1 und dem 2). In der Lendengegend erreicht die Dicke des Duralsacks 0.3 mm, obwohl Messungen von anteroposterior oder lateral selbst auf derselben Wirbelhöhe etwas variieren können. Die Dura mater ist die äußerste Schicht des Duralsacks und macht 90 % seiner Gesamtdicke aus. Obwohl diese Faserstruktur durchlässig ist, bietet sie dem Rückenmark und seinen neuralen Elementen einen gewissen mechanischen Schutz. Die inneren 10 % des Duralsacks werden von der Arachnoidalschicht gebildet, einer Zellschicht, die wenig zusätzlichen mechanischen Widerstand hinzufügt.
DURA MATER
Dura mater besteht aus etwa 80 konzentrischen Laminas (Figure 3). Jede Duralschicht hat eine Dicke von etwa 5 μm und besteht aus dünneren Schichten, die hauptsächlich Kollagenfasern enthalten (Figuren 4 und dem 5). Die Kollagenfasern sind in verschiedene Richtungen orientiert, aber immer innerhalb der konzentrischen Ebene der Durallamina; daher kreuzen sie sich nicht zwischen den Plättchen. Jede Kollagenfaser hat eine glatte Oberfläche und misst etwa 0.1 μm (Figure 6). Die elastischen Fasern sind mit 2 μm Durchmesser weniger und haben eine rauere Oberfläche als die Kollagenfasern (Figure 7).
Im Gegensatz zu der klassischen Beschreibung, dass Fasern innerhalb der Durallamina längs und parallel zur Längsachse der Wirbelsäule angeordnet sind, sind die Fasern tatsächlich multidirektional und willkürlich innerhalb jeder der konzentrischen Durallamina verteilt (Figuren 8 zu 10). Mastozyten und Makrophagen sind auch in der Dura mater vorhanden (Figuren 11 und dem 12).
ARACHNOIDE SCHICHT
Herkömmlicherweise wird die Arachnoidalschicht als eine feine Membran beschrieben, die in engem Kontakt mit der inneren Oberfläche der Dura mater steht, jedoch nicht daran haftet. Jüngste Forschungen haben jedoch festgestellt, dass zwischen der Dura mater und der Arachnoidalschicht kein Zwischenraum besteht (siehe Subduralraum). Die Arachnoidea ist semipermeabel und dient als Barriere, um den Durchgang von Substanzen durch den Duralsack zu begrenzen (Figuren 13 und dem 14). Seine Dicke beträgt etwa 50-60 μm (Figuren 15 und dem 16). In ihrem Inneren verbinden sich Arachnoidea-Zellen stark durch spezifische Membrankontakte mit einer Dicke von etwa 10–15 μm. Kollagenfasern in der Mitte der Arachnoidea verleihen der Lamina Festigkeit und verbessern ihre mechanische Widerstandsfähigkeit. Flache, längliche Neurothelzellen nehmen den äußeren Teil der Schicht ein. Durch Abreißen der Arachnoidalschicht wird der Subduralraum freigelegt. Neurothelzellen finden sich entweder an der inneren Oberfläche der Dura oder an der äußeren Oberfläche der Arachnoidea (Figure 17).
NEURAXIALER Block UND DURALÄSIONEN
Das Durchstechen des Duralsacks während einer Subarachnoidalblockade verursacht eine mechanische Zerstörung sowohl der Dura mater als auch der Arachnoidalschicht. Die Querschnittsfläche der Punktionsstelle, die durch eine 25-Gauge-Nadel erzeugt wird, ist ähnlich, unabhängig davon, ob die Nadel eine Bleistiftspitze oder ein schneidendes Ende hat. Die Morphologie der Läsion variiert jedoch je nach Design der Nadelspitze. Nadeln mit Bleistiftspitze erzeugen eine größere und gröber erscheinende Verletzung der Duralfasern, während schneidende Nadeln eine U-förmige Läsion oder einen Lappen erzeugen, der dem offenen Deckel einer Konservendose ähnelt (Figuren 8 zu 31).
Bei der Verwendung von schneidenden (lang abgeschrägten) Nadeln hat die Ausrichtung der Abschrägung (z. B. parallel oder senkrecht zur Hauptachse des Rückenmarks) keinen signifikanten Einfluss auf die Größe oder Morphologie der Läsionen in der Dura und Arachnoidea (siehe Figure 24). Die Läsion, die die Nadel im Duralsack erzeugt, hat zwei Komponenten, Dural und Arachnoidea. Es wird angenommen, dass die arachnoidale Komponente bei der Begrenzung des Austretens von Cerebrospinalflüssigkeit aus dem Subarachnoidalraum in den Epiduralraum von entscheidender Bedeutung ist. Daher scheinen die Größe und Morphologie von Arachnoidalläsionen für die laminare Abdichtung und zerebrospinale Leckage wichtiger zu sein als die Größe und Morphologie von Duraverletzungen.
Es wurde angenommen, dass das Auftreten von Kopfschmerzen nach Punktion (PDPH) durch die Art der verwendeten Nadel (Bleistiftspitze oder Schneiden) und die Abschrägung beeinflusst wird. Der traditionelle Glaube, dass schneidende Nadeln zu größeren Duralläsionen (Risse) führen, wurde in den 1940er Jahren etabliert und könnte die Folge der Unvollkommenheiten im Nadeldesign dieser Zeit gewesen sein. Moderne Nadeln erzeugen jedoch saubere, U-förmige Läsionen oder Lappen, die dem offenen Deckel einer Konservendose ähneln (vgl Figure 24).
Nach dem Herausziehen der Nadel neigt der U-förmige Lappen aufgrund des Liquordrucks und der elastischen Eigenschaften der Dura mater dazu, in seine ursprüngliche Position zurückzukehren. Die Duralöffnung ist nach etwa 15 Minuten fast vollständig verschlossen. Andererseits umfassen Läsionen, die durch Bleistiftspitzennadeln erzeugt werden, eine komplexere Läsion mit Faserriss, Schnitt und Trennung. Das Ausmaß der durch eine Nadel verursachten Duralläsion hängt von mehreren Faktoren ab, einschließlich des Außendurchmessers der Nadel, der Dura- und Arachnoidal-Dichtungsmechanismen, des Designs der Nadelspitze und der Qualität der Nadelherstellung. Nadeln mit dem gleichen Spitzendesign, aber unterschiedlichen Herstellungsverfahren haben möglicherweise nicht die gleiche Oberflächenqualität und können Mikrofrakturen oder Fehler enthalten, was zu mehr oder weniger ausgedehntem Reißen der Durafaser und Restläsionen führt.
Eine Verformung der Spinalnadel, die durch Kontakte mit Wirbelknochen oder anderen widerstandsfähigen Strukturen während des neuraxialen Eingriffs verursacht wird, kann ebenfalls die Größe der Duraläsion vergrößern. Auch eine iatrogene Einbringung von Hautfragmenten in den Subarachnoidalraum kann auftreten.
KOPFSCHMERZEN NACH DER POSTDURALEN Punktion und Art der Nadeln
Die Ätiologie der PDPH ist multifaktoriell. Während sich das spezifische Kapitel über PDPH auf Pathophysiologie, Prävention und Behandlung konzentriert, konzentriert sich dieser Abschnitt auf anatomische und gerätebezogene Faktoren, die das Auftreten und den Schweregrad von PDPH beeinflussen können. Anfänglich wurde angenommen, dass Nadeln mit Bleistiftspitze zu weniger traumatischen Perforationen des Duralsacks führten. Als die Morphologie von Duralläsionen besser bekannt wurde, wurden andere Erklärungen vorgeschlagen. Mikroskopische Untersuchungen von Läsionen, die durch Spinalnadeln verursacht wurden, zeigten, dass die Nadeln mit Bleistiftspitze eine „platzende“ Läsion mit ausgedehnten Faserschäden erzeugen. Allerdings kann das verstärkte Faserreißen, das durch Bleistiftspitzennadeln erzeugt wird, eine stärkere Entzündungsreaktion an den Rändern der Läsion fördern, was paradoxerweise zu einem früheren Verschluss und einer geringeren Inzidenz von PDPH führt. Schneidende Nadeln hingegen erzeugen einen „saubereren“ Riss der Dura mit weniger Entzündungsreaktion, was zu einer verzögerten Versiegelung der Punktion führt, was das Auftreten von Wirbelsäulenkopfschmerzen erhöhen könnte.
Eine nach dem Aufprall auf Knochen abgestumpfte Nadelspitze kann die Fasern stärker schädigen. Die Verformung der Spitze hängt vom Kollisionswinkel und der aufgebrachten Kraft ab. Schneidende Nadeln sind im Gegensatz zu Nadeln mit Bleistiftspitze besonders anfällig für eine Verformung der Nadelspitze nach dem Aufprall auf Knochen. Da PDPH-Studien jedoch im Allgemeinen viele Anästhesisten und verschiedene Techniken umfassen, ist die endgültige Auswirkung der Nadelverformung auf PDPH schwierig zu untersuchen und bleibt zu diesem Zeitpunkt nur hypothetisch.
Wie erwähnt, hat die durch die Spinalnadel erzeugte Dura-Läsion zwei Komponenten, eine Dura-Mater-Läsion und eine Arachnoidalschicht-Läsion. Während die äußere oder durale Komponente des Sacks mechanischen Widerstand bietet, ist sie nicht elastisch genug, um ein Austreten von Zerebrospinalflüssigkeit zu verhindern. Im Gegensatz dazu kann sich die innere oder arachnoidale Läsion zurückziehen, um den Defekt zu schließen, der durch das Einführen der Nadel in den Subarachnoidalraum erzeugt wurde, und das Austreten von Liquor cerebrospinalis verhindern. Da die Arachnoidalkomponente in der Pathophysiologie von PDPH wahrscheinlich wichtiger ist als die Dura selbst, sollten diese Läsionen als „Dura-Arachnoidal“-Läsionen bezeichnet werden.
TRABEKULÄRE ARACHNOIDE
Die Arachnoidea besteht aus zwei Schichten, der trabekulären Arachnoidea und der Arachnoidea. Die trabekuläre Arachnoidea verschmilzt mit der Zellebene der Pia mater und sendet Projektionen an alle Strukturen aus, die den Subarachnoidalraum durchqueren, einschließlich Blutgefäße und Nervenwurzeln. Die Vorsprünge, die die Nervenwurzeln bedecken, werden Arachnoidalscheiden genannt (Figuren 32 zu 40).
Bei Bewegung stabilisieren und verhindern diese Hüllen übermäßige Bewegungen der Nervenwurzeln innerhalb des Duralsacks. Die Hüllen verleihen jedoch wenig mechanischen Schutz gegen Traumata. Die Merkmale der Arachnoidalscheiden in der Cauda equina sind variabel; einige sind locker, während andere durch überlagerte Ebenen der gleichen Komponenten mit einem kompakteren Aussehen gebildet werden. Die Dicke einer Arachnoidea reicht von 10 bis 60 μm. In manchen Fällen sind eine oder mehrere Nervenwurzeln von einer einzigen Arachnoidalscheide umhüllt, in anderen hat die Nervenwurzel überhaupt keine Scheide.
ARACHNOID-HÜLLEN VON NERVENWURZELN UND IHRE POTENZIELLE ROLLE BEI NERVENLÄSIONEN
Einige Fälle des Cauda-Equina-Syndroms und des transienten neurologischen Syndroms könnten durch das Vorhandensein von Arachnoidalscheiden um die Nervenwurzeln innerhalb des Duralsacks und die Tatsache, dass Nadeln oder (Mikro-)Katheter in sie eingeführt werden können, erklärt werden. Eine versehentlich in die Arachnoidalscheide eines Spinalnerven injizierte Anästhesielösung wird möglicherweise nicht durch die umgebende Zerebrospinalflüssigkeit verdünnt, wodurch die Nervenwurzel einer höheren Anästhesiekonzentration als erwartet ausgesetzt wird. Folglich könnte die Konzentration des Lokalanästhetikums im Vergleich zur Konzentration des Anästhetikums im restlichen Duralsack um Größenordnungen höher sein (z. B. 20- bis 25-mal).
Eine solch hohe Konzentration des Lokalanästhetikums innerhalb der Arachnoidalscheide könnte schädliche Wirkungen auf die Nervenwurzeln haben, im Gegensatz zu einer typischen Injektion derselben Anästhetikumlösung innerhalb des Duralsacks, aber außerhalb der Arachnoidalscheide. Da es Zeit braucht, um innerhalb und außerhalb der Hülle ein Gleichgewicht herzustellen, könnte sich eine Nervenläsion ohne direktes Nadeltrauma entwickeln. Injektionen eines Lokalanästhetikums durch einen Mikrokatheter in diese Arachnoidalhüllen könnten verheerender sein als eine einzelne Injektion. Dies liegt daran, dass die Injektion eines einzelnen großen Volumens schließlich durch Leckagen außerhalb der Schleuse verdünnt würde, während wiederholte Dosen kleiner Volumina aufgrund der kontinuierlichen oder wiederholten Exposition gegenüber einer hohen Konzentration von Lokalanästhetika eher zu Neurotoxizität führen können. Das transiente Wurzelirritationssyndrom und das Cauda-Equina-Syndrom können unterschiedliche Grade der Nervenschädigung in Abhängigkeit von der Konzentration des Lokalanästhetikums und der Expositionsdauer widerspiegeln. Die Injektion eines Lokalanästhetikums in Arachnoidalscheiden in Bereichen in der Nähe des Rückenmarks oder des Conus medullaris kann mehrere Nervenwurzeln betreffen, während eine Injektion in distalere Bereiche einzelne Nervenwurzeln betreffen kann.
PIA MATER
Die Struktur der Pia mater umfasst eine Zellschicht und ein subpiales Kompartiment (Figuren 41 und dem 42). Die Zellschicht besteht aus flachen, überlappenden Pialzellen mit einem glatten und hellen Aussehen (Figure 43). Seine Dicke beträgt 3 bis 5 Pialzellen (10–15 μm) auf Markhöhe (Figuren 44 zu 46) und 2 bis 3 Zellen (3–4 μm) auf Nervenwurzelebene. Um die Pialzellen herum befindet sich amorphe Grundsubstanz, und die Zellen messen im Durchschnitt 0.5–1 μm.
Das subpiale Kompartiment weist große Mengen an Kollagenfasern, amorpher Grundsubstanz, Fibroblasten und eine kleine Anzahl Makrophagen und Blutgefäße auf. Das subpiale Kompartiment ist zwischen der pialen Zellschicht und einer Basalmembran in Kontakt mit Neurogliazellen eingeschlossen.
Das subpiale Kompartiment der unteren Brustwirbel hat eine Dicke von 130–200 μm; hier sind die Messabweichungen signifikanter als in der Pialzellschicht (vgl Figuren 41 und dem 42). Auf Höhe des Markkegels ist die Dicke der Pia mater auf 80–100 μm reduziert; seine Dicke nimmt im Ursprung der Cauda equina weiter auf nur noch 50–60 μm ab. Auf Nervenwurzelebene beträgt die Dicke des subpialen Kompartiments 10–12 μm.
Auf Höhe des Markkegels befinden sich auf der gesamten Oberfläche der Zellschicht der Pia mater Perforationen oder kreisförmige, eiförmige oder elliptische Fensterungen (Figuren 47 zu 49). Während die Größe dieser Fenster variiert, sind die meisten 12–15 μm lang und 4–8 μm breit. Auf der Ebene der Nervenwurzeln zeigt die Pia mater ähnliche Fensterungen, aber eine geringere Größe (1–4 μm) (Figure 50). Zahlreiche Makrophagen umgeben die Pialzellen. Die Makrophagen unterscheiden sich von Pialzellen dadurch, dass ihnen lange Zytoplasmafortsätze fehlen, die membrangebundene Einschlüsse und eine unterschiedliche Anzahl von Vakuolen enthalten, insbesondere in den peripheren Bereichen ihres Zytoplasmas. Die Makrophagen und andere Entzündungszellen, die in der Pia mater zu sehen sind, könnten von subpialen und subarachnoidalen Blutgefäßen oder von unreifen Piazellen als Ergebnis eines unbekannten Stimulus stammen. Die in der Pia mater gefundenen Fenestrationen scheinen mit der Migration einiger unreifer Piazellen als Teil einer Entzündungsreaktion verbunden zu sein.
DURAL SAC BÄNDER
Der Epiduralraum enthält Fasergebilde, die den Duralsack kreuzen und im Wirbelkanal verankern. Diese Bindegewebsformationen werden als vordere, seitliche und hintere meningo-vertebrale Bänder bezeichnet (Figuren 51 und dem 52). Kompakter ist das vordere meningo-vertebrale Band, das den Duralsack mit dem hinteren Längsband der Wirbelsäule verbindet. Bei einigen Patienten können fibröse Lappen, die den Duralsack am hinteren Längsband fixieren, den vorderen Epiduralraum unvollständig teilen. Die vorderen Bänder erstrecken sich von C7 bis L5 mit kraniokaudaler Ausrichtung und erhalten eine transversale Ausrichtung auf Brusthöhe T8–9. Die Länge dieser Bänder variiert von etwa 0.5 bis 29 mm. Im Sakralkanal verdicken sich die Bänder zu einem perforierten medialen Septum, dem „anterioren Sakralband von Trolard“. Das laterale meningo-vertebrale Band und das posteriore („Giorda-lengo“) meningo-vertebrale Band sind dünner und beeinträchtigen nicht die Zirkulation von Flüssigkeiten, die in den Epiduralraum injiziert werden. Die „Plica mediana dorsalis“ ist eine längliche und diskontinuierliche Faserstruktur, die im mittleren Sagittalbereich entlang des hinteren Epiduralraums, insbesondere im Lendenbereich, zu finden ist.
EPIDURALES FETT
Das Epiduralfett erstreckt sich lateral in Richtung der Stelle, an der sich die Gelenkfacetten und das Ligamentum flavum treffen. Zwischen den Wirbelbögen und den Foramina intervertebrale gelegen, umschließt Fett die Nervenwurzeln innerhalb der Duralhüllen, ohne jedoch an ihnen zu haften. Dies ermöglicht eine Verschiebung der Dura innerhalb des Wirbelkanals während Flexion/Extension. Epiduralfett haftet in der Mittellinie posterior durch einen Gefäßstiel an einem Punkt, an dem sich der rechte und der linke Teil des Ligamentum flavum treffen. Die Menge des posterioren Epiduralfetts nimmt kaudal von L1–2 nach L4–5 zu und kann 16–25 mm erreichen. Seine Breite nimmt auch in kraniokaudaler Richtung von 6 mm im L1–2-Zwischenraum auf 13 mm im L4–5-Zwischenraum zu. Der Stiel des hinteren Epiduralfetts entspricht topographisch der Plica mediana dorsalis.
Epidurale Fettablagerungen stehen in Kontakt mit der hinteren Oberfläche des Duralsacks und der Wirbelschicht, haften aber nur am Gefäßstiel. Im hinteren Bereich ist das Epiduralfett homogen und nicht durch fibröse Septen getrennt; lateral erscheint epidurales Fett geteilt. Manchmal erstreckt sich eine Septumebene zwischen dem Nervenwurzelausgang an der Vertebralleiste und dem hinteren Längsband. Von vorne betrachtet mündet die Dura mater in Höhe der Bandscheiben in den Wirbelkanal. In dieser vorderen Epiduralregion befinden sich die vorderen venösen Gefäße.
MERKMALE DES EPIDURALEN FETTS IN DEN HALS-, THORAKAL-, LENDEN- UND SAKRALREGIONEN
Die Verteilung des Epiduralfetts ist entlang des Spinalkanals variabel, neigt jedoch dazu, auf verschiedenen Wirbelebenen konsistenter zu sein. Zum Beispiel ist auf zervikaler Ebene Fettgewebe nicht vorhanden oder fast nicht vorhanden und bildet manchmal eine kleine hintere Ablagerung, die in axialen Schnitten der Magnetresonanztomographie (C7 bis T1) mit erhöhter Signalintensität in T1-gewichteten Sequenzen zu sehen ist. Epiduralfett wird im Allgemeinen nicht in den vorderen und seitlichen Regionen gefunden. Auf Brusthöhe bildet Epiduralfett ein breites hinteres Band mit „Einkerbungen“. Dieses Band ist um den Zwischenwirbelraum und um die Bandscheibe herum dicker und wird auf Höhe der Wirbelkörper und nahe der Basis der Spinalfortsätze jedes Wirbels dünner. In der mittleren oberen Thoraxregion (T1–7) folgt das epidurale Fett einem kontinuierlichen Muster mit deutlicheren Vertiefungen, während in der unteren Thoraxregion (T8–12) das epidurale Fett diskontinuierlich wird.
Auf lumbaler Ebene bleibt das Epiduralfett im vorderen und hinteren Epiduralraum getrennt. Das hintere Epiduralfett ist um die Bandscheiben von L3–4 und L4–5 stärker ausgeprägt. Bei manchen Patienten ist das hintere Epiduralfett kegelförmig, wobei die Spitze hinten liegt. Die Dicke des Epiduralfetts in der unteren Lendenzone nimmt etwa 32 % des Querschnittsdurchmessers des Wirbelkanals ein. Unterhalb von L4–5 endet der Duralsack und der Sakralkanal beginnt. Hier sind Nervenwurzeln von Duralhüllen umhüllt, und epidurales Fett ist der Hauptbestandteil innerhalb der Hüllen.
Die Morphologie und Verteilung des Epiduralfetts kann unter pathologischen Bedingungen verändert sein. Die epidurale Lipomatose beispielsweise ist durch eine Zunahme des epiduralen Fettvolumens gekennzeichnet. Übermäßige Fettablagerungen um den Duralsack herum können eine Kompression des Rückenmarks oder der Nervenwurzeln verursachen, was zu neurologischen Symptomen führt. Bei der Kyphoskoliose ist das Epiduralfett asymmetrisch verteilt und das Fettgewebe überwiegt im konkaven Teil der Krümmung, während das Rückenmark gegen den Wirbelbogen verschoben ist. Bei Patienten mit Spinalkanalstenose fehlt epidurales Fett charakteristischerweise oder ist um die stenotische Zone herum deutlich reduziert.
EPIDURALES FETT UND PHARMAKOKINETIK VON EPDIURALEN INJEKTEN
Die Verteilung des Epiduralfetts im lumbalen Wirbelkanal ist ungleichmäßig, wobei es in der dorsalen Region häufiger vorkommt als in den ventralen und lateralen Regionen. Die Gesamtmenge, Verteilung und Morphologie von Fett im Epiduralraum und in den Nervenwurzelmanschetten beeinflussen die Diffusion von Substanzen durch diese Kompartimente.
Veränderungen in der Menge an epiduralem Fett während pathologischer Prozesse können die Resorption von Arzneimitteln während einer epiduralen Blockade verändern. Aber auch ohne pathologische Prozesse könnten lokale Schwankungen der Fettmenge im lumbalen Spinalkanal die Arzneimittelkinetik verändern. Es ist möglich, dass Schwankungen im Abstand zwischen Fett und benachbarten Nervengeweben die Disposition der injizierten Arzneimittel und die Kinetik der lipophilen Arzneimittel beeinflussen. Gegenwärtig ist jedoch der Einfluss der Ultrastruktur von Epidural- und Nervenwurzelmanschetten auf die Arzneimittelkinetik während der epiduralen Injektion unklar.
SUBDURALER RAUM
Im Gegensatz zur klassischen Beschreibung eines „subduralen Raums“ zwischen der Dura mater und der Arachnoidea dorsalis haben Studien das Vorhandensein eines festen, aber zarten Gewebes gezeigt, das aus spezialisierten Neurothelzellen besteht (Figure 53). Neurothelzellen werden auch als Durarandzellen bezeichnet. Diese länglichen, spindelförmigen Zellen mit verzweigten Verlängerungen sind zerbrechlich und kaum miteinander verbunden (Figuren 54 und dem 55). Interzelluläre Verbindungen zwischen Neurothelzellen sind am anfälligsten für Risse, und neben zerrissenen Neurothelzellen können Zellfragmente zu sehen sein (Figuren 56 und dem 57). Wenn entlang des subduralen Kompartiments ein Riss auftritt, verschmelzen kleine Risse zu größeren. Schwache Kohäsionskräfte zwischen Neurothelzellen und das Fehlen von Kollagenfasern erleichtern die Aufweitung einer Fissur, wodurch der Eindruck eines subduralen Raums entsteht. Der klassische Subduralraum scheint also ein iatrogenes Artefakt zu sein.
Die Untersuchung der Struktur des subduralen Kompartiments kann Aufschluss über den Ursprung von subduralen Hämatomen des Schädels und der Wirbelsäule geben, die mit einer Hypotonie des Liquor cerebrospinalis verbunden sind.
Eine subduralanästhetische Blockade, die durch eine versehentliche teilweise oder vollständige Injektion eines Lokalanästhetikums zwischen Dura und Arachnoidea verursacht wird, führt zu einer höchst unvorhersehbaren Spinal- oder Epiduralanästhesie und zu Komplikationen aufgrund einer unerwarteten hochgradigen Blockade. Die Dissektion der schwachen interzellulären Verbindungen zwischen den Neurothelzellen kann dazu führen, dass sich injizierte Flüssigkeiten im subduralen Raum ansammeln. Das Ausmaß des subduralen Blocks ist unvorhersehbar, da es von der Menge des injizierten Lokalanästhetikums und der Art der Dissektion (kranial oder zirkulär) abhängt. Wenn die Dissektion hauptsächlich kopfwärts erfolgt, können nur wenige Milliliter Anästhesielösung kardiorespiratorische Symptome blockieren.
NERVENWURZEL MANSCHETTEN
Bilaterale Vorsprünge des Duralsacks (Materie) auf die Nervenwurzeln bilden die Nervenwurzelmanschetten oder Duralmanschetten (Figure 58). Laterale Verlängerungen der Dura mater und der Arachnoidea umgeben die Nervenwurzeln, wenn sie den Wirbelkanal verlassen. Der Duralsack kann um die Nervenwurzel herum eine gewisse Menge Liquor cerebrospinalis enthalten. Nervenwurzelmanschetten (Ärmel) haben interne zelluläre und externe fibrilläre Komponenten (Figure 59). Leptomeningeale Zellen, ähnlich den Arachnoidal- oder Pialzellen, bilden die zelluläre Komponente der Wurzelmanschetten. Diese Zellen sind länglich, breiter um den Kern herum, geschichtet und längs zur Nervenwurzelachse orientiert (Figure 60).
Bei der Präganglion Ebeneist die zelluläre Komponente einer Wurzelmanschette 5.8–13 μm dick. Diese Zellen haben zytoplasmatische Verlängerungen, die in benachbarte Zellen eindringen und wenig extrazellulären Raum lassen. Verbindungen zwischen Zellmembranen sind vom Typ Desmosome und haben Tight Junctions (Figure 61). Zellen enthalten Mitochondrien in ihrem Zytoplasma und im rauhen endoplasmatischen Retikulum. Jede Zelle ist an beiden Enden etwa 0.15–0.8 μm dick und am Kern 2.2–4.9 μm dick. Die Zellkomponente ist in zwei konzentrischen Schichten angeordnet, die durch Kollagenfasern voneinander getrennt sind.
Auf der Postganglion-Ebene hat die zelluläre Komponente 9–14 einzellige konzentrische Schichten und misst 18–50 μm. Ihre Vereinigungen sind vom Desmosom-Typ. Die Morphologie der zellulären Komponente auf der Ganglionebene zeigt Übergangsveränderungen, während viele der auf der Postganglionebene gezeigten Eigenschaften beibehalten werden. Die Zellkomponente besteht aus 25–30 konzentrischen einzelligen Plättchen und hat eine Dicke von 55–60 μm. Ultrastrukturelle Aspekte der zellulären Komponente auf Prä-, Post- und Ganglionebene sind ähnlich. Die Zellen haben ein raues endoplasmatisches Retikulum, das weit verbreitet ist, und einige enthalten auch große Vakuolen (0.1 μm), die fast die Hälfte des zytoplasmatischen Raums einnehmen. Eine membranähnliche Struktur in ihrem Zytoplasma kann an der Produktion von Vesikeln (0.05–0.07 μm) beteiligt sein, die für die Pinozytose benötigt werden. Kollagenfasern zusammen mit myelinisierten und unmyelinisierten Axonen sind auf der Innenseite der Zellebene zu sehen und sind Teil der endoneuralen Fibrillenstruktur. Spezialisierte Membranvereinigungen zwischen Zellen auf Prä-, Post- und Ganglionebene sorgen für eine Barrierewirkung, die den Durchgang von Substanzen aus dem Epiduralraum zu den Nervenaxonen begrenzt.
Die fibrilläre Komponente befindet sich im äußeren Teil der Wurzelmanschette und hat eine Dicke von 100–150 μm (Figure 62). Es besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern, die in konzentrischen Schichten mit wenigen elastischen Fasern angeordnet sind. Eine große Anzahl von Adipozyten trennt Durallamina in Gruppen von drei bis fünf konzentrischen Schichten (Figure 63). Rasterelektronenmikroskopie zeigt Adipozyten (Figure 63) erstreckt sich vom Duralsack bis zu den Spinalganglien. Adipozyten können gefunden werden, die aus dem Inneren der Wand herausragen, die von der fibrillären Komponente gebildet wird, aus der äußeren epiduralen Oberfläche der Wurzelmanschette (Figuren 64 und dem 65).Der fibrilläre Anteil im Duralsack enthält etwa 80 Duralschichten mit in verschiedene Richtungen orientierten Kollagenfasern und wenigen elastischen Fasern. Seine Dicke variiert zwischen 270 und 350 μm auf Lumbalebene. Adipozyten werden nicht innerhalb der Dicke des Duralsacks gefunden.
Schwankungen der Duraldicke entlang des Duralsacks und Unterschiede in Bezug auf die externe fibrilläre Komponente ändern nicht die Barrierewirkung, die ausschließlich in der Verantwortung der zellulären Komponente liegt.
Die Rasterelektronenmikroskopie hat gezeigt, dass Adipozyten 50–70 μm messen und denen ähneln, die in peripheren Nervenproben des Ischiasnervs gefunden werden. Die Tatsache, dass Adipozyten kleiner erscheinen und keine Kugelform haben, ist höchstwahrscheinlich auf einen Fettverlust aus ihren Vakuolen während der Probenvorbereitung zurückzuführen. Fett in Wurzelmanschetten bedeckt Gruppen von Wurzelaxonen, obwohl Adipozyten nicht gesehen werden, wie sie einzelne Axone umschließen. Dieses Fett nimmt entweder teilweise oder vollständig die Dicke der fibrillären Komponente der Wurzelmanschetten ein.
FETTGEWEBE IN WURZELMANSCHETTEN UND DROGENKINETIK
Fettgewebe findet sich im Epiduralraum und in den Nervenwurzelmanschetten. Fett in Nervenmanschetten steht in direktem Kontakt mit Nervenwurzelaxonen und kann eine Rolle bei der Kinetik von lipophilen Substanzen spielen, die in der Nähe der Nervenwurzeln injiziert werden. Der kleine Raum innerhalb der Wurzelmanschetten und die große Menge an Medikamenten, die im Falle einer Injektion in die Manschette verfügbar sind, können die neuralen Elemente einer hohen Konzentration von Lokalanästhetikum sowie einer retrograden Ausbreitung in Richtung des Subarachnoidalraums aussetzen.
ZUSAMMENFASSUNG
Dieses Kapitel skizzierte die anatomischen Merkmale der neuraxialen Meningen und verwandter Strukturen und erörterte ihre möglichen klinischen Auswirkungen.
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NYSORA-Tipps
- Die Form des Duralsacks ist zylindrisch, und seine Dicke ist variabel.
- Die Dura mater ist durchlässig und nimmt 90 % der Dicke des Duralsacks ein.
- Die Arachnoidea ist semipermeabel und regelt den Stofftransport.
- Dura-Arachnoidal-Läsionen können sich je nach Art der Spinalnadel unterscheiden.
- Bleistiftspitzennadeln erzeugen eine destruktivere Läsion, während Schneidnadeln eine U-förmige Läsion erzeugen, obwohl die Größe beider ähnlich ist.
- Die trabekuläre Arachnoidea bedeckt die Nervenwurzeln und bildet Arachnoidalscheiden.
- Pia mater hat Fensterungen auf Höhe des Markkegels.
- Die epidurale Fettverteilung ist entlang des Spinalkanals variabel, aber auf verschiedenen Wirbelebenen konsistent.
- Das epidurale Fettvolumen ist bei epiduraler Lipomatose erhöht, bei Kyphoskoliose asymmetrisch verteilt und bei Stenose nicht vorhanden.
- Der „Subduralraum“ wird tatsächlich von feinem Gewebe eingenommen, das aus spezialisierten Neurothelzellen besteht. Das Aufreißen des subduralen Kompartiments führt zu dem, was wir als subduralen Raum kennen.
- In Wurzelmanschetten gibt es eine zelluläre Komponente, die die Diffusion von Substanzen steuert. Wurzelmanschetten enthalten in ihrer Dicke auch eine große Anzahl von Adipozyten.