Bewertung der neurologischen Komplikationen der Regionalanästhesie

James C. Watson

EINFÜHRUNG

Neurologische Verletzungen nach einer Regionalanästhesie sind eine ungewöhnliche, aber gefürchtete Komplikation, die bei Patienten und Anästhesisten ein hohes Maß an Angst hervorruft. Die meisten Defizite sind sensorisch vorherrschend und in Dauer und Schwere begrenzt und können mit Beruhigung und angemessener Nachsorge behandelt werden.

Es ist von entscheidender Bedeutung, diese Fälle von den seltenen Komplikationen zu unterscheiden, die eine Notfallbildgebung, eine neurologische oder neurochirurgische Beratung oder Behandlung erfordern. Dieser Abschnitt konzentriert sich auf die Erkennung postoperativer neurologischer Komplikationen, die Erkennung von Hindernissen für ihre Erkennung und Bewertung und einen effizienten, strukturierten klinischen Ansatz für neurologische Komplikationen nach der Anästhesie.

HINDERNISSE FÜR DIE ERKENNUNG VON POSTOPERATIVEN NEUROLOGISCHEN VERLETZUNGEN

Neurologische Defizite im postoperativen Umfeld können aus perioperativen Anästhesieverfahren, chirurgischen Faktoren oder iatrogenen Verletzungen, Nervenkompressionen im Operationssaal oder während der postoperativen Genesung oder der Erkennung einer vorbestehenden, aber zuvor unbeachteten neurologischen Erkrankung resultieren. Während das Erkennen einer neurologischen Komplikation unmittelbar postoperativ stark auf eine perioperative Komplikation hindeuten würde (Operation, Anästhesie oder Positionierung), gibt es viele Hindernisse für die frühzeitige Erkennung perioperativer neurologischer Komplikationen. Postoperative Sedierung oder Analgesie kann die Komplikation verschleiern.

Angesichts der zu erwartenden neurologischen Symptome postoperativ nach Regionalanästhesie können Patienten und Pflegekräfte davon ausgehen, dass die Symptome des Patienten blockadebedingt sind. Patienten klagen daher nicht über Symptome, die möglicherweise nichts mit der Blockade zu tun haben, und Betreuer können gemeldeten Symptomen möglicherweise nicht nachgehen, weil sie davon ausgehen, dass sie mit der Blockade zusammenhängen, obwohl sie sich in der Verteilung möglicherweise von dem erwarteten neurologischen Defizit unterscheiden.

Die Patienten wissen auch nicht, was sie postoperativ erwarten können, und können davon ausgehen, dass die postoperativen Symptome normal sind. Chirurgische Verbände, Drainagen, Verbände und postoperative Aktivitätseinschränkungen schränken das Aktivitätsniveau eines Patienten postoperativ ein, so dass ein postoperatives neurologisches Defizit unerkannt bleiben kann, bis normalere Aktivitätsniveaus wieder aufgenommen werden können.

Schließlich sehen die Patienten die postoperative Phase oft als eine einzige Zeitepoche (die perioperative Unschärfe) statt als einzelne Tage, an denen eine genaue Erkennung des Symptombeginns nützlich gewesen wäre, um die Differenzialdiagnose hinsichtlich der Ursache einer postoperativen neurologischen Komplikation zu verfeinern. In einer prospektiven Studie zur postoperativen ulnaren Neuropathie berichteten einige Patienten in der Nachsorge, dass ihre Symptome „unmittelbar“ nach der Operation festgestellt wurden, während die prospektiven Auswertungen eindeutig ein Auftreten von Anzeichen und Symptomen mehr als 48 Stunden nach der Operation dokumentiert hatten, was dies entlastete Operations- und Anästhesie-Operationsteams und impliziert eine postoperative Rekonvaleszenzkomplikation.

Angesichts dieser Barrieren wurden nur 77 %–90 % der sensomotorischen und 20 % der sensorischen Nervenverletzungskomplikationen nach totaler Hüft- und Knieendoprothetik während des Krankenhausaufenthalts verzeichnet. Studien, die nur frühe neurologische Verletzungen (weniger als 48 Stunden postoperativ) einbeziehen, unterschätzen wahrscheinlich das Risiko.

Umgekehrt haben spät erkannte Verletzungen oft (oder vielleicht eher) nicht anästhesie-/operationsbedingte Ursachen, einschließlich Infektionen, postoperativer Entzündungen und Folgen einer Ruhigstellung oder Kompression in der Erholungsphase. Die Häufigkeit der ulnaren Neuropathie in chirurgischen Kohorten, die länger als 2 Tage postoperativ sind, ist beispielsweise ähnlich der Häufigkeit bei medizinischen Patienten, die für die gleiche Dauer stationär behandelt wurden. Diese nichtanästhetischen/operativen Komplikationen sind oft offensichtlich, da sie in einer Verteilung auftreten, die sich von der Operations- oder Anästhesiestelle unterscheidet, aber wenn dies nicht der Fall ist, verwirren sie das klinische Bild weiter.

HINDERNISSE FÜR DIE NEUROLOGISCHE BEWERTUNG EINER POSTOPERATIVEN NEUROLOGISCHEN KOMPLIKATION

Die neurologische Bewertung einer identifizierten postoperativen neurologischen Komplikation wird durch viele der gleichen Faktoren eingeschränkt, die die Erkennung beeinträchtigen. Verbände, Gipsverbände, Drainagen und Aktivitätseinschränkungen schränken die Fähigkeit ein, eine umfassende neurologische Untersuchung durchzuführen und damit die Fähigkeit, eine Nervenverletzung zu lokalisieren. Elektrophysiologische Tests haben die gleichen Einschränkungen hinsichtlich des angemessenen Zugangs zu Muskeln und Nerven, die für die Lokalisierung diskriminierend sein können. Der Operationssaal und insbesondere regionale Anästhesie- und chirurgische Herangehensweisen an verschiedene Probleme sind den meisten Neurologen im Allgemeinen fremd, und als solche sind sie sich möglicherweise nicht bewusst, welche Strukturen am stärksten gefährdet sind oder welcher Verletzungsmechanismus bei einer bestimmten Operations- oder Anästhesietechnik am wahrscheinlichsten ist . In vielen Einrichtungen stehen die Anästhesieprotokolle dem konsultierenden Neurologen möglicherweise nicht zur Verfügung oder sind, wenn verfügbar, so formatiert, dass das Extrahieren verwendbarer Informationen für den Nichtanästhesisten eine Herausforderung darstellt. Nützliche neurologische Konsultationen werden durch direkte und offene Gespräche zwischen den Anästhesie-, chirurgischen und neurologischen Diensten erleichtert.

Verletzungsmechanismen

Die potenziellen Mechanismen von anästhesiebedingten neurologischen Verletzungen wurden bereits früher artikuliert; der Verletzungsmechanismus ist jedoch relevant für die Aufarbeitung und Prognose. Die Dokumentation und Erkennung einer vorbestehenden neurologischen Erkrankung ist wichtig, da sie die falsch lokalisierten neurologischen Anzeichen erklären kann, die während der Beurteilung einer offensichtlichen postoperativen Nervenverletzung auftreten. Zum Beispiel können Hyperreflexie und ein Babinski-Zeichen von einer vorbestehenden Halswirbelsäulenstenose fälschlicherweise auf eine Ätiologie des Zentralnervensystems bei einem Patienten mit einer peripheren Nervenverletzung (PNI) hinweisen. Eine vorbestehende neurologische Erkrankung ist zwar manchmal allein nicht ausreichend, um klinische Symptome zu verursachen, schränkt jedoch die neurologische Reserve eines Nervs ein, was bedeutet, dass er anfälliger für die Entwicklung klinischer Defizite durch eine zweite Verletzung ist. Dies hat sich als besonders relevant bei Nervenverletzungen nach der Anästhesie erwiesen, die häufiger bei gefährdeten Nerven auftreten (das Double-Crush-Phänomen).

In ähnlicher Weise können Stoffwechselstörungen, die häufig mit peripherer Neuropathie einhergehen, wie Diabetes mellitus, eine unerkannte PNI verursacht haben, die zuvor nicht ausreichte, um klinische Symptome zu verursachen, aber ausreichte, um die neurologische Reserve zu verringern und einen peripheren Nerv durch einen zweiten Treffer zu gefährden. Dies erklärt wahrscheinlich die häufige Assoziation von Diabetes als Risikofaktor für neurologische Komplikationen nach Regionalanästhesie. Vorbestehende systemische Erkrankungen, die mit einer neurogenen Beeinträchtigung verbunden sind (z. B. Diabetes mit Neuropathie), beeinträchtigen wahrscheinlich auch das Heilungspotenzial nach einer PNI.

Gefäßverletzungen sind die katastrophalsten möglichen Komplikationen nach der Anästhesie. Ischämische Gefäßverletzungen können mit einem embolischen Phänomen, einem direkten Trauma oder einer Vasokonstriktion der Adamkiewicz-Arterie, die ein anteriores Spinalarteriensyndrom (ASAS) verursacht, oder mit einer Wasserscheiden-Ischämie im Zusammenhang mit Hypotonie oder Vasokonstriktion zusammenhängen. Insbesondere wird der Blutfluss im Rückenmark autoreguliert, und Hypotonie müsste extrem sein (mittlerer arterieller Druck < 50 mmHg) oder im Rahmen einer beeinträchtigten Autoregulation auftreten, um ein ischämisches Ereignis im Rückenmark zu verursachen. Hämatombildung ist wichtig zu erkennen, da sie behandelbar ist; es ist verheerend, wenn es nicht erkannt wird. Antikoagulation oder eine blutende Diathese prädisponieren für ein Hämatomrisiko, und es gibt Konsensempfehlungen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulation im Rahmen einer Regionalanästhesie.

Infektiöse Prozesse können neurologische Beeinträchtigungen durch diffuse Beteiligung (Meningitis oder eine Polyradikulopathie) oder durch Abszessbildung und Kompression (Epiduralabszess) verursachen. Infektiöse Prozesse sind offensichtlich behandelbar, aber möglicherweise verheerend, wenn sie nicht erkannt werden.

Eine direkte neurogene Verletzung (Rückenmark oder peripherer Nerv) durch ein Nadel- oder Kathetertrauma, Toxizität von Lokalanästhetika oder ein chirurgisches Trauma ist in Schweregrad und Prognose unterschiedlich. Leider kann, sobald es einmal aufgetreten ist, wenig getan werden, um einzugreifen oder seinen natürlichen Verlauf und die Wahrscheinlichkeit einer Genesung zu verbessern.

Einige periphere Nervenverletzungen stehen in keinem Zusammenhang mit der Anästhesie oder dem chirurgischen Eingriff, obwohl der Anästhesist oder Chirurg oft fälschlicherweise beschuldigt wird. Zum Beispiel wäre eine neuraxiale Komplikation bei einem Patienten mit einem Epiduralkatheter, der mit einem Fußtropfen aufwacht, angebracht, aber eine sorgfältige Untersuchung kann eine einfache peroneale kompressive Neuropathie am Fibulaköpfchen zeigen, die nichts mit dem Epiduralkatheter zu tun hat. Während Kompressionsneuropathien im Operationssaal auftreten können, treten sie außerdem häufig während des postoperativen Krankenhausaufenthalts und der Rekonvaleszenzzeit auf. In ähnlicher Weise wurde zunehmend erkannt, dass einige postoperative Neuropathien mit einer unangemessenen Entzündungsreaktion verbunden sind, die auf das periphere Nervensystem gerichtet ist. Es ist wichtig, diese zu erkennen, da sie nichts mit einer bestimmten Anästhesie oder einem chirurgischen Eingriff zu tun haben und potenziell behandelbar sind.

Neuraxiale Komplikationen

Zu den neuraxialen Komplikationen bei Anästhesietechniken gehören epidurales Hämatom (EH), spinaler epiduraler Abszess (SEA), ASAS und direktes Nabelschnurtrauma. Glücklicherweise sind diese sehr selten (EH, 2 von 100,000 bis 1 von 140,000–220,000 neuraxialen Techniken; SEA, 1 von 40,000 bis 1 von 100,000 neuraxialen Anästhetika), aber sie können neurologisch verheerend sein, wenn sie nicht erkannt werden. Bei allen neuroaxialen Komplikationen gilt: Je länger die Diagnose und Behandlung dauert, desto schlechter ist die Prognose. Sofern das neurologische Defizit nicht eindeutig auf die Verteilung eines peripheren Nervs beschränkt ist, der für Kompression anfällig ist (N. ulnaris oder N. peroneus), benötigt der Patient im Rahmen einer postoperativen neurologischen Komplikation, die nach einer neuraxialen Anästhesie auftritt, eine emergente fortgeschrittene Neuroimaging der Wirbelsäule.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist die Bildgebungsmethode der Wahl, da sie in der Lage ist, den Katheter zu lokalisieren (bei einem Epiduralkathetereingriff), Weichteilstrukturen zu differenzieren, neurogene Impingement benachbarter Strukturen (Strang oder Wurzel(n)) zu definieren und bereits bestehende zu identifizieren , aber relevante Komorbiditäten (z. B. Spinalkanalstenose). Die Computertomographie (CT) der Wirbelsäule reicht aus, um raumfordernde Läsionen wie EHs oder Abszesse zu identifizieren, die einen notfallmäßigen neurochirurgischen Eingriff erfordern, aber es fehlt die Weichteilunterscheidungsempfindlichkeit der MRT. Daher wäre die CT nicht in der Lage, eine intrinsische Rückenmarksverletzung wie ASAS oder ein direktes Nadeltrauma zu identifizieren. Steht beim Erkennen einer postanästhetischen Komplikation nach einem neuraxialen Eingriff ein MRT nicht sofort zur Verfügung, sollte eine CT der Wirbelsäule angestrebt werden. Es wird einen neurochirurgischen Notfall (SEA oder EH) ausschließen, aber wenn das CT negativ ist, ohne neurologische Defizite zu beheben, sollte so bald wie möglich eine MRT angeordnet werden, um einen intrinsischen Nabelschnurprozess zu beurteilen, selbst wenn es die Verlegung in eine Einrichtung mit unmittelbareren Ressourcen erfordert .

Das epidurale Hämatom im Rahmen einer neuraxialen Anästhesie zeigt sich im Allgemeinen fulminanter (75 % vorhanden mit Defiziten, die sich über 24 Stunden maximieren), als wenn EH mit Antikoagulation oder unbekannten Ursachen in Zusammenhang steht. 25 % zeigen jedoch eine langsamere Entwicklung der Symptome, und daher sollte das Fehlen einer fulminanten Präsentation das Anästhesieteam nicht beruhigen. Bei jedem ungeklärten neurologischen Defizit nach einer neuraxialen Intervention sollte eine Notfallbildgebung durchgeführt werden.

Typischerweise wird EH durch lokalisierte Wirbelsäulenschmerzen zum Zeitpunkt des Einsetzens der Blutung angekündigt; Anästhesie oder Analgetika maskieren dies jedoch häufig. Die Patienten entwickeln sich von vagen sensorischen Symptomen unterhalb der Stelle des Hämatoms zu einem dichten sensorischen Verlust unterhalb dieser Ebene (einer sensorischen Ebene), der durch Kälte (Alkoholabstrich) oder Nadelstich identifiziert werden kann. Begleitend entwickelt sich mit zunehmender Sensibilitätsstörung eine schlaffe Lähmung der unteren Extremitäten und als Spätkomplikation entwickeln zwei Drittel der Patienten neurogene Darm- und Blasenerkrankungen.

Zu den Risikofaktoren gehören Antikoagulation (am häufigsten), die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern, Blutungsdiathese, eine Notfalloperation, technisch anspruchsvolle Epidural- oder Spinalanästhesie und höheres Alter. Zu den Risikofaktoren für spinale Epiduralabszesse gehören Diabetes, Immunsuppression, systemischer Krebs, vorbestehende Infektionen, intravenöser Drogenmissbrauch, Alkoholismus, Trauma und längere Dauer der Aufrechterhaltung eines Epiduralkatheters. Wie bei EH sind lokalisierte Wirbelsäulenschmerzen häufig das erste Anzeichen für SEA, aber dies wird oft durch postoperative Analgesie maskiert.

Fieber und erhöhte serologische Entzündungsmarker folgen, aber bei immunsupprimierten Patienten können sich diese Anzeichen nicht entwickeln. Das erste neurologische Zeichen ist normalerweise eine Wurzelreizung in einem ausgeprägten radikulären Schmerzmuster. Neurologische Defizite, einschließlich sensorischer Ebene, Paraparese und neurogenem Darm und Blase, entwickeln sich mit der Zeit unterhalb der SEA-Ebene, obwohl ein geringerer Prozentsatz als bei EH vor der Diagnose zu einer offenen Lähmung fortschreitet.

SEA kann auch die Leptomeningen besiedeln und eine offene Meningitis verursachen, wobei solche Patienten Anzeichen von Sedierung, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Lichtempfindlichkeit und möglicherweise Krampfanfällen zeigen.

Das vordere Spinalarteriensyndrom resultiert aus einer Komplikation, die die vordere Spinalarterie betrifft und eine Ischämie der vorderen zwei Drittel des Rückenmarks verursacht. Dies wurde am häufigsten bei neuraxialen Schmerzinterventionen berichtet, insbesondere bei transforaminalen epiduralen Steroidinjektionen, könnte aber auch bei paravertebralen Eingriffen oder neuraxialen Anästhesieverfahren auftreten, bei denen die Nadel seitlich im Interlaminarraum platziert wird. Zu den Mechanismen gehören Embolisation (partikuläres Steroid, Vertebroplastie-Zement oder atherosklerotische Trümmer), Dissektion, Vasospasmus oder direktes Trauma der Adamkiewicz-Arterie in der thorakolumbalen Wirbelsäule oder der vertebralen, aufsteigenden oder tiefen Halsarterien in der Halswirbelsäule. Die Patienten stellen sich fulminant vor und entwickeln sich schnell zu Para- oder Tetraplegie, wobei die sensorische Ebene auf Schmerz- und Temperaturmodalitäten beschränkt ist (Dysfunktion des spinothalamischen Trakts), wobei die hinteren Säulen relativ geschont werden (Propriozeption). Hyperreflexie und Spastizität werden sich schließlich entwickeln, aber in der hyperakuten Phase verursacht ein spinaler Schock Areflexie und einen schlaffen Tonus.

Ein direktes Nadeltrauma des Rückenmarks mit neuraxialer Anästhesie kann die am schwierigsten zu erkennende neuraxiale Komplikation sein. Das Einführen der Nadel in die Nabelschnur ohne Injektion darf keine Schmerzen verursachen. Während Schmerzen bei erhöhtem intramedullärem Druck bei Injektion in die Nabelschnur zu erwarten sind, ist dies bei einem sedierten Patienten möglicherweise nicht erkennbar. Darüber hinaus sind Parästhesien bei richtig durchgeführter Periduralanästhesie nicht ungewöhnlich, sodass ihr Vorhandensein allein kein Hinweis auf ein Nabelschnurtrauma ist. ASA-Closed-Claim-Daten zeigen, dass diese am häufigsten bei Eingriffen an der Halswirbelsäule (einschließlich Schmerzinterventionen) auftreten und häufig mit einer erheblichen Morbidität oder Mortalität verbunden sind. Die klinischen Manifestationen und die Prognose eines direkten Nadeltraumas an der Nabelschnur sind unterschiedlich, abhängig von der Verletzungsstelle und davon, ob eine Injektion durchgeführt wurde.

Ein diagnostischer Algorithmus zur Bewertung neurologischer Komplikationen nach der neuroaxialen Anästhesie wird in vorgestellt Figure 1.

FIGUR 1. Diagnostischer Algorithmus für neurologisches Defizit nach neuraxialer Anästhesie. BP = Blutdruck; MRT = Magnetresonanztomographie; OT = Ergotherapie; PT = Physiotherapie; ID = Infektionskrankheit, PMR = Polymyalgia rheumatica.

BEHANDLUNG UND PROGNOSE VON NEUROLOGISCHEN KOMPLIKATIONEN NEURAXIALER EINGRIFFE

Die Prognose nach einer neurologischen Komplikation einer neuraxialen Anästhesie kann düster sein: 5.5 % der Patienten mit EH und 15 % mit SEA sterben. Bei EH und SEA verbessern Früherkennung und Intervention das neurologische Funktionsergebnis. Bei EH erholen sich von den innerhalb von 8–12 Stunden evakuierten Personen 40–66 % vollständig, während bei einer Evakuierung mehr als 12 Stunden nach der Präsentation mehr als die Hälfte der Patienten keine Besserung oder schwerwiegende verbleibende neurologische Defizite aufweist. Bei SEA wird die funktionelle Wiederherstellung bei Patienten, die definitiv vor der Lähmung behandelt wurden, oder bei Patienten mit einer Lähmung von weniger als 36 Stunden signifikant verbessert. Patienten, die zum Zeitpunkt der Evakuierung länger als 48 Stunden gelähmt sind, werden sich wahrscheinlich nicht erholen. Von allen Patienten mit SEA bleibt fast ein Drittel gelähmt. Die Schwere des neurologischen Defizits zum Zeitpunkt der Evakuierung sagt das Ergebnis voraus, wobei schwerere Defizite bei der Evakuierung eine geringere Wahrscheinlichkeit einer guten Genesung haben. Daher sollte das Ziel bei EH oder SEA die chirurgische Evakuierung so schnell wie möglich nach der Diagnose sein, und eine neurochirurgische Beratung sollte sofort eingeholt werden, auch wenn dies eine Verlegung in eine Einrichtung mit unmittelbarerem Zugang zu neurochirurgischen Diensten erfordert.

Im Gegensatz zu EH und SEA, bei denen eine frühzeitige Intervention das neurologische Ergebnis verbessern kann, gibt es keine bewährte Behandlung für ASAS oder direktes Nabelschnurtrauma. Fast zwei Drittel mit ASAS verbessern sich nicht, verbessern sich minimal oder sterben. Diejenigen, die überleben, benötigen oft Gehhilfen oder einen Rollstuhl für motorische und sensorische Defizite und bleiben mit neurogenen Darm- und Blasenfunktionsdefiziten zurück.

Kortikosteroide werden häufig im Rahmen einer akuten traumatischen Rückenmarksverletzung eingesetzt. Die Behandlung erfolgt mit Methylprednisolon in einer Dosierung von 30 mg/kg über 15 Minuten innerhalb von 8 Stunden nach der Verletzung, gefolgt von einer Erhaltungsinfusion von 5.4 mg/kg/h für weitere 23 Stunden, was in Metaanalysen und im Cochrane Review gezeigt wurde um die motorischen Ergebnisse 1 Jahr nach der Verletzung zu verbessern. Andere haben die Gültigkeit dieser Praxis oder die Behauptung in Frage gestellt, dass sie ein gutartiges Nebenwirkungsprofil hat, und kamen daher zu dem Schluss, dass die Beweise nicht ausreichen, um Kortikosteroide als Standardrichtlinie zur Behandlung akuter Rückenmarksverletzungen zu empfehlen. Steroide werden üblicherweise intraoperativ mit variabler Dosierung im Rahmen einer vermuteten neurologischen Verletzung empirisch verabreicht. Die Rolle von Kortikosteroiden bei der Einstellung von neuroaxialen Komplikationen der Regionalanästhesie ist unbekannt. Überlegungen zu ihrer unbewiesenen Verwendung in diesem Umfeld umfassen, dass die postoperative neurologische Komplikation möglicherweise verzögert erkannt wurde, während sich die unterstützenden Daten für traumatische Rückenmarksverletzungen in der hyperakuten Phase unmittelbar nach der Verletzung befinden. Darüber hinaus können Kortikosteroide das Risiko postoperativer Infektionen oder Wundheilungsstörungen erhöhen.

Periphere Nervenverletzung

Es gibt mehrere Risikofaktoren für PNI im Rahmen einer Regionalanästhesie (Tabelle 1). Dazu gehören Patientencharakteristika, die Regionalanästhesieverfahren erschweren (Body-Mass-Index) oder zu einer eingeschränkten neurogenen Reserve führen, wodurch die Nerven durch eine zweite perioperative Schädigung gefährdet werden (Double-Crush-Syndrom), sowie perioperative Faktoren.

Es gibt drei Schritte zur Beurteilung einer postanästhetischen oder operativen peripheren Nervenverletzung (PNI). (1) Gibt es einen aktiven Prozess (Hämatom oder Kompartmentsyndrom), der eine neurologische Beeinträchtigung verursacht, die behandelt werden kann? (2) Steht die PNI in einem chirurgischen Zusammenhang? (3) Lokalisieren Sie das neurologische Defizit.

Ähnlich wie bei neuraxialen Komplikationen sollte eine Blutungskomplikation (perineurales oder retroperitoneales Hämatom) bei Patienten in Betracht gezogen werden, deren perioperative Eingriffe während der Behandlung mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt oder aufrechterhalten wurden, im Rahmen einer Thrombozytopenie oder Blutungsdiathese oder wenn der Eingriff in der Nähe durchgeführt wurde Nähe zu Gefäßstrukturen (insbesondere wenn die Regionalanästhesie ohne Ultraschallkontrolle durchgeführt wurde). Gegebenenfalls sollte eine dringende Bildgebung (CT oder Ultraschall) angestrebt werden. Gegebenenfalls sollten die Gerinnungsparameter korrigiert und bei schwerwiegenden Fällen eine chirurgische Evakuierung erwogen werden.

Die zweite zu berücksichtigende Frage ist, ob das Defizit iatrogen, aber chirurgisch bedingt ist. In einer Studie mit 1614 Achselblockaden wurde angenommen, dass chirurgische Variablen für 89 % der identifizierten PNIs verantwortlich sind, am häufigsten im Zusammenhang mit direkten Traumata oder Dehnungen. 17 % der PNIs, die schwerwiegend und anhaltend genug waren, um eine Exploration peripherer Nerven zu erfordern, waren iatrogen induzierte Neuropathien, von denen 94 % ursprünglich intraoperativ verletzt wurden. Das Operationsteam würde verdächtige Nähte, Clips oder Instrumente, die intraoperativ platziert wurden, erkennen, ob ein Nerv, der für die Symptome des Patienten relevant ist, intraoperativ durch direktes Trauma oder Durchtrennung direkt gefährdet war, ob übermäßiger Zug erforderlich war oder ob intraoperative Bedenken geäußert wurden Gefäßstrukturen, Hämodynamik oder intraoperative Überwachung. Fälle mit schweren neurologischen Defiziten und Bedenken hinsichtlich einer möglichen chirurgischen Komplikation können eine dringende chirurgische Untersuchung erfordern. Die Patientenversorgung wird durch ein direktes, nicht belastendes Gespräch zwischen dem Anästhesie- und dem Operationsteam erleichtert.

Der letzte Schritt der Auswertung ist die Lokalisierung und Charakterisierung des PNI. Dies wird dazu beitragen, zu stratifizieren, welche Patienten beruhigt und einfach weiterverfolgt werden können und welche Patienten eine frühzeitige neurologische Beratung und weitere Abklärung verdienen. Die Lokalisierung ist wichtig, da PNI häufig in einer anderen Verteilung als dort vorliegt, wo die periphere Regionalanästhesie durchgeführt wurde.

Während dies den Anästhesisten entlasten kann, erfordert es dennoch eine weitere Beurteilung und Vorkehrungen für eine angemessene Nachsorge. Wenn die klinischen Symptome sensorischer Natur sind (zwei Drittel der PNI) und auf die Verteilung beschränkt sind, in der die Blockade oder Infusion durchgeführt wurde, ist die Prognose ausgezeichnet, und die Patienten können beruhigt sein, dass diese Symptome innerhalb von Tagen bis Wochen abklingen sollten. Eine angemessene Nachsorge sollte arrangiert werden, um die Auflösung der Symptome sicherzustellen. In dem seltenen Fall, dass die Symptome bei der Nachuntersuchung mehrere Wochen nach Beginn der Symptome bestehen bleiben, sollte eine weitere neurologische und elektrophysiologische Untersuchung in Betracht gezogen werden.

Wenn sich die Symptome in einem Gebiet befinden, das sich von der Verteilung der Blockade unterscheidet, sollte festgestellt werden, ob die klinischen Befunde auf einen Nerv beschränkt sind, der für eine Kompression im Operationssaal anfällig ist (am häufigsten N. ulnaris am Ellbogen und N. peroneus am Ellbogen). Wadenkopf). Beschränken sich die Symptome auf diese Verteilung, so ist der vermutete Verletzungsmechanismus eine Neurapraxie, bei der es zu einer lokalisierten Myelinscheiden-Dysfunktion, meist durch Kompression, kommt. Selbst wenn sie mit Schwäche verbunden sind, bessern sich diese normalerweise über einen Zeitraum von Tagen bis Wochen und können mit Beruhigung und planmäßigen Nachuntersuchungen zur direkten weiteren Beurteilung behandelt werden, wenn die Symptome oder Defizite bestehen bleiben. Nervenleitungsstudien (NCSs) können einen Leitungsblock identifizieren, der auf eine Neurapraxie an einer gemeinsamen Kompressionsstelle in der akuten postoperativen Phase hinweist, und können nützlich sein, um eine kompressive Mononeuropathie zu bestätigen, wenn in der unmittelbaren postoperativen Phase klinische Unsicherheit besteht.

Darüber hinaus ist die Elektrophysiologie in der unmittelbaren postoperativen Phase von begrenztem Nutzen (siehe Abschnitt zur Rolle der Elektrophysiologie).

Wenn die klinischen Anzeichen und Symptome auf eine einzelne Nervenverteilung beschränkt sind (Mononeuropathie), aber schwerwiegend sind (definiert als ein neurologisches Defizit, das Funktionseinschränkungen verursacht), motorisch vorherrschend oder fortschreitend, dann ist eine frühzeitige (im Krankenhaus) neurologische Untersuchung angebracht, ebenso wie die Berücksichtigung von aktive behandelbare Ursachen (Hämatom, Kompartmentsyndrom, entzündliche Neuropathie) oder eine chirurgische Komplikation. Wenn der PNI nicht auf ein einzelnes Nervengebiet lokalisiert werden kann und diffus oder multifokal ist (oder einfach schwierig zu lokalisieren ist), ist eine frühzeitige neurologische Beurteilung angebracht, insbesondere wenn er mit einer funktionellen Beeinträchtigung oder fortschreitenden Anzeichen und Symptomen verbunden ist (Tabelle 2).

Figure 2 skizziert einen algorithmischen Ansatz für periphere Nervenverletzungen nach Regionalanästhesie.

ABBILDUNG 2. Diagnostischer Algorithmus für periphere Nervenverletzungen nach Regionalanästhesie. EMG = Elektromyographie; NCS = Nervenleitungsstudien; OT = Ergotherapie; PN = peripherer Nerv; PT = Physiotherapie.

Postoperative entzündliche Neuropathien

Es gibt eine sich entwickelnde Literatur zu postoperativen peripheren Nervenausfällen, die aus einer entzündlichen Immunantwort resultieren, die durch den Stressfaktor einer Operation oder Anästhesie ausgelöst wird, die unangemessen auf die Nerven des peripheren Nervensystems abzielt. Postoperative entzündliche Neuropathien sind meistens multifokal oder diffus innerhalb einer Extremität, aber auch Mononeuropathien wurden berichtet. Am häufigsten werden sie in einer Verteilung erkannt, die sich von der chirurgischen oder regionalen Anästhesie unterscheidet, aber sie können innerhalb derselben Verteilung auftreten, was es schwierig macht, sie von einer direkten chirurgischen oder regionalen Anästhesiekomplikation zu unterscheiden. Der zeitliche Beginn der neurologischen Symptome kann hilfreich sein, um eine postoperative entzündliche Neuropathie von anderen Ursachen einer PNI zu unterscheiden.

Klassische entzündliche Neuropathien wie das Parsonage-Turner-Syndrom (idiopathische Brachialplexopathie), die diabetische oder nichtdiabetische lumbosakrale Radikuloplexusneuropathie oder die postoperative entzündliche Neuropathie haben zu Beginn starke Schmerzen, die sich Stunden bis Wochen nach einem Stressor (Operation, Anästhesie, Impfung, Krankheit) entwickeln. . Der Schmerz ist normalerweise schlecht lokalisiert, betrifft aber oft die proximale Extremität mehr als die distale Extremität. Während es mit einer Radikulopathie verwechselt werden kann, sind Rücken- oder Nackenschmerzen nicht vorhanden oder begrenzt und im Zusammenhang mit einer postoperativen Komplikation mechanistisch unwahrscheinlich. In der Folge entwickelt sich eine Schwäche, die jedoch manchmal nicht wahrgenommen wird, bis sich die Schmerzen bessern. Die Schwäche ist variabel in der Verteilung, aber normalerweise multifokal innerhalb der Extremität. Sensible Defizite begleiten die motorische Schwäche, aber klinisch überwiegen Schmerz und Schwäche das klinische Bild, und es gibt bemerkenswerte funktionelle Einschränkungen im Zusammenhang mit beiden.

In Fällen, die während des postoperativen Krankenhausaufenthalts auftreten, erschweren perioperative Analgesie und Regionalanästhesie (insbesondere Infusionskatheter) das Erkennen des schmerzhaften Beginns einer entzündlichen Neuropathie. Ein kontextbezogener Hinweis auf eine entzündliche Ursache von PNI in der unmittelbaren perioperativen Phase wären unerklärliche, refraktäre starke postoperative Schmerzen, die sich von den typischerweise erwarteten unterscheiden, oder eine Phase guter Schmerzkontrolle, gefolgt von dem Auftreten schwerer, unerklärlicher Schmerzen in den Gliedmaßen. In ähnlicher Weise würden starke Schmerzen in einer Region, die sich von der Operation oder Regionalanästhesie unterscheidet und die zu neurologischen Defiziten fortschreiten, auf die Möglichkeit einer entzündlichen postoperativen Neuropathie hindeuten, ebenso wie neurologische Symptome, die in einem schmerzhaften Glied nach einer Zeit der dokumentierten Rückkehr zur neurologischen Grundfunktion auftreten würden postoperativ. Wenn klinische Merkmale die Möglichkeit einer entzündlichen postoperativen Neuropathie nahelegen, ist eine frühzeitige neurologische Konsultation angebracht (Tabelle 2).

Die Ursache postoperativer entzündlicher Neuropathien ist unbekannt, aber die Biopsie betroffener Nerven in postoperativen Fällen zeigte eine perivaskuläre lymphozytäre Entzündung, die einer Mikrovaskulitis entspricht. Bei dieser Form der PNI kommt es zu einem erheblichen Axonverlust, und daher ist die Genesung langwierig. Der Prozess ist normalerweise monophasisch, und die funktionelle Prognose wurde als gut beschrieben (90 % haben eine gute funktionelle Erholung innerhalb von 3 Jahren beim Parsonage-Turner-Syndrom).

Bei Patienten, deren Spitzendefizit schwerwiegend oder distal lokalisiert ist, kann es jedoch zu einer unvollständigen Genesung kommen. Angesichts der pathologisch nachgewiesenen entzündlichen Ätiologie sind Kortikosteroide mechanistisch eine mögliche Behandlung (und werden häufig in der Praxis verwendet), wurden jedoch nicht in randomisierten kontrollierten Studien bewertet.

Die Rolle der Elektrophysiologie bei der Bewertung postoperativer Nervenverletzungen

Elektrophysiologische Studien bestehen aus NCSs und Elektromyographie (EMG). NCS sind elektrophysiologische Tests, bei denen ein peripherer motorischer, sensorischer oder gemischt sensomotorischer Nerv stimuliert und eine Aufzeichnung der motorischen oder sensorischen Reaktion gemacht wird. Normalwerte wurden unter Verwendung von Standardtechniken ermittelt, um Anomalien der Reaktionsamplitude (entsprechend einem Axonverlust) und der Übertragungsgeschwindigkeit entlang eines Nervs (Leitungsgeschwindigkeit und distale Latenzzeit, entsprechend einer Demyelinisierung) zu definieren. EMG ist ein elektrophysiologischer Test, bei dem eine kleine (normalerweise 26-Gauge) konzentrische Aufzeichnungsnadel in Muskeln eingeführt wird, die von verschiedenen Wirbelsäulenwurzeln, Bahnen durch den Plexus und peripheren Nerven innerviert werden, um charakteristische elektrische Veränderungen von neurogenen, myopathischen oder neuromuskulären Übertragungsstörungen zu identifizieren. In Bezug auf PNI kann EMG durch die Bewertung verschiedener Muskeln, die von verschiedenen peripheren Nerven innerviert werden, helfen, den Ort einer Nervenverletzung zu lokalisieren sowie die Schwere der Verletzung zu beurteilen und ob eine Genesung eintritt. EMG und NCS ergänzen sich und werden fast immer zusammen durchgeführt und in der gängigen Praxis zusammenfassend einfach als EMG bezeichnet.

Nervenverletzungen (von jeder Quelle) können kategorisiert werden, und diese Kategorien sind prognostisch wichtig (Tabelle 3). Die meisten perioperativen PNI stehen im Zusammenhang mit einer Kompression oder vorübergehenden Dysfunktion des Myelins in einem fokalen Bereich des Nervs (Neurapraxie) ohne zugrunde liegende Schädigung des Nervenaxons. Neurapraxie ist im NCS fast unmittelbar nach Verletzung und Symptombeginn als Leitungsblock erkennbar: Es gibt eine normale Nervenleitung distal zur Verletzungsstelle und eine anormale Nervenleitung proximal und durch die Verletzungsstelle. Als solches kann NCS in der akuten perioperativen Phase verwendet werden, um Patienten mit einer gemeinsamen Kompressionsneuropathie (normalerweise ulnar oder peroneal) zu identifizieren, indem ein Leitungsblock an einer gemeinsamen Kompressionsstelle identifiziert wird. Da sensorische Nervenbündel anfälliger für Verletzungen sind als motorische Nervenbündel, sind die meisten perioperativen Kompressionsneuropathien überwiegend sensorisch. Patienten mit vorwiegend sensorischen Symptomen oder Anzeichen einer Neurapraxie (Leitungsblockade) bei NCS haben eine ausgezeichnete Prognose, wobei eine vollständige Genesung über Tage bis einige Monate erwartet wird.

Wenn die PNI aus einer stärkeren oder länger anhaltenden Kompression, aus einem direkten Trauma des Nervs (Nadel, Skalpell, Naht, Klammer oder Kauter) oder aus einer Ischämie resultiert, betrifft die Verletzung nicht nur die Myelinscheide, sondern auch die Axone innerhalb des Nervs . Wenn das Axon verletzt ist, wird der axonoplasmatische Fluss gestört, so dass das Axon nicht aufrechterhalten werden kann und degeneriert (Wallerian-Degeneration). Da die Wallersche Degeneration über einige Wochen nach einer Verletzung des Axonalnervs auftritt, sind ihre Auswirkungen auf elektrophysiologische Tests in der akuten perioperativen Phase nicht offensichtlich, und das Ausmaß (Schweregrad) der Axonverletzung kann mit elektrodiagnostischen Tests nicht akut bestimmt werden. Daher ist in Fällen von funktionell signifikanten PNI, die nicht rein sensorisch oder auf ein einzelnes Nerventerritorium lokalisiert sind, die Rolle elektrophysiologischer Tests in der akuten perioperativen Phase begrenzt. Es könnte verwendet werden, um eine vorbestehende neurogene Verletzung zu identifizieren, aber die elektrophysiologischen Auswirkungen der akuten axonalen Verletzung durch die PNI werden erst ungefähr 2 bis 3 Wochen nach der Verletzung definitiv identifizierbar sein. Daher kann die definitive elektrophysiologische Lokalisierung einer PNI und die Bestimmung der Verletzungsschwere elektrophysiologisch nicht in der unmittelbaren perioperativen Phase bestimmt werden und kann nur 2 bis 3 Wochen nach der Verletzung erfolgen. Wichtig ist, dass elektrophysiologische Tests zwar eine Läsion lokalisieren, ihren Schweregrad definieren und prognostische Informationen liefern, aber nicht die Ursache der Verletzung aufklären.

Die Prognose ist viel ungünstiger, wenn eine signifikante axonale Verletzung und Degeneration vorliegt, verglichen mit dem Nachweis einer Neurapraxie. Eine axonale Verletzung kann danach klassifiziert werden, ob die Verletzung nur das Axon betrifft (Axonotmesis) oder ob auch die Bindegewebsschichten um das Axon (das Neuralrohr) geschädigt wurden (Neurotmesis), z. B. bei einer Durchtrennung. Periphere Nervenaxone regenerieren zurück durch das Neuralrohr zu ihren ursprünglichen Innervationszielen, wenn das Neuralrohr intakt ist (Axonotmesis), aber nicht in Neurotmesis. Eine einzelne EMG-Studie (hier zusammenfassend verwendet, um sich auf NCS und EMG zu beziehen) kann diese Kategorisierungen der axonalen Verletzung nicht unterscheiden (jeder andere klinische oder bildgebende Test kann dies auch nicht). Bei der Axonotmesis zeigen jedoch serielle Studien, die alle 2–3 Monate durchgeführt werden, eine axonale Regeneration und Reinnervation in Muskeln, die an den Verletzungsbereich angrenzen, anfänglich und mit der Zeit distal fortschreitend. Der elektrodiagnostische Nachweis einer Reinnervation und Genesung wird vor der klinischen Genesung offensichtlich sein. In Fällen einer schwereren axonalen Verletzung (Neurotmesis) wird in seriellen Studien keine Erholung beobachtet. Wenn dies auftritt, sollten die Patienten für chirurgische Optionen an einen Neurochirurgen für periphere Nerven überwiesen werden. Die funktionelle Verbesserung wird verbessert, wenn der chirurgische Eingriff vor 6 bis 9 Monaten nach dem Zeitpunkt der Verletzung erfolgt.

FAZIT

Perioperative Verletzungen des zentralen oder peripheren Nervensystems durch anästhetische oder chirurgische Faktoren sind glücklicherweise selten, und die meisten sind sensorisch vorherrschend und vorübergehend. Neurologische Komplikationen im Rahmen einer neuraxialen Anästhesie erfordern eine dringende Bewertung, da eine Verzögerung bei der Diagnose von EH, Epiduralabszess oder Rückenmarksverletzung zur langfristigen Morbidität beiträgt. Bei Verletzungen peripherer Nerven sollte eine frühzeitige neurologische Untersuchung in Betracht gezogen werden, wenn die Defizite schwerwiegend, fortschreitend oder schwer zu lokalisieren sind.

Sobald ein aktiver Prozess als Ursache einer perioperativen neurologischen Verletzung ausgeschlossen wurde, kann leider nichts getan werden, um das neurologische Ergebnis zu verbessern. Die Patientenwahrnehmung einer perioperativen neurologischen Verletzung kann jedoch durch eine angemessene Patientenaufklärung, Schmerzbehandlung, funktionelle Unterstützung durch Physio- und Ergotherapie und gegebenenfalls geplante Nachsorge mit neurologischer und elektrophysiologischer Beratung behandelt werden. All dies sollte vor der Entlassung eines Patienten mit einer erheblichen perioperativen Nervenverletzung vorhanden sein. Bei Patienten mit nur sensorischen Symptomen sollte eine klinische Nachsorge angeordnet werden, um sicherzustellen, dass sich die Symptome bessern.

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