Lernziele
- Identifizieren Sie die Ursachen, die zu einem verzögerten Auflaufen führen
- Erklären Sie die Risikofaktoren, die mit einem erhöhten Risiko eines verzögerten Auftretens verbunden sind
- Bewältigen Sie das verzögerte Auflaufen
Definition und Mechanismus
- Unfähigkeit, das Bewusstsein oder die Wachsamkeit nach einer Vollnarkose nach der Operation wiederzuerlangen
- Der Übergang von der Bewusstlosigkeit zum vollständigen Wachzustand erfolgt entlang einer normalen Trajektorie, wenn auch verlangsamt
- Alternativ verläuft die Erweckungsbahn abnormal und führt möglicherweise zum Auftauchen Delirium
- Die meisten Fälle von verzögerter Wiedererlangung des Bewusstseins sind schnell behandelbar
Ursachen
| Pharmakodynamische Ursachen | Genetische Variationen Unterkühlung Wechselwirkung Serotonin-Syndrom Neuromuskuläre Blocker Heroin- oder Opioidtoxizität IV Anästhetika (Vollständige intravenöse Anästhesie (TIVA)) Zentrales anticholinerges Syndrom |
| Stoffwechselveränderungen | Hypoglykämie Hyperglykämie Hyponatriämie Hypernatriämie Metabolische Azidose |
| Neurologische seltene Ursachen | Hypoperfusion/Ischämie Intrakranielle Blutung Venöse Thromboembolie Anfälle Myxödem Koma Funktionelles Koma Schlaganfall im Hirnstamm |
| Psychiatrische seltene Ursachen | Konversionsstörung |
Risikofaktoren
| Bedingungen der Patienten | Älteres Alter Körper Habitus Geschlecht | |
| Vorbestehende klinische Bedingungen | Psychische Störungen Neurologische Erkrankungen Herzerkrankungen Hypertonie Lungenerkrankungen Chronisches Nierenleiden Leberkrankheiten Hypothyreose Drogen- oder Alkoholmissbrauch Stoffwechselveränderungen | |
| Intraoperative Bedingungen | Drogen (zB Heroin- oder Opioidtoxizität) Stoffwechselveränderungen (intraoperativ) | |
| Chronische Pharmakotherapie | Benzodiazepine Barbiturate Anticholinergika Antidepressiva Antipsychotika Pflanzliche Medikamente |
Diagnoseschritte
- Vitalfunktionen (einschließlich Temperatur)
- neuromuskulärer Monitor
- Neurologische Untersuchung (Pupillen, Hirnnerven, Reflexe, Schmerzreaktion)
- Glukose aus der Fingerbeere
- Arterielles Blutgas mit Elektrolyten
Differenzialdiagnose
| Arzneimittelwirkungen | Restanästhetikum (flüchtig, Propofol, Barbiturate, Ketamin) Überschüssige Betäubungsmittel Unzureichende oder keine Umkehrung der Muskelrelaxation Pseudocholinesterase-Mangel Alkohol oder Straßendrogen Pflanzliche Arzneimittel (Baldrianwurzel, Johanniskraut) Infektion |
| Infektion | Enzephalitis Meningitis Sepsis |
| Stoffwechselstörungen | Hyperkarbie Hypoxemia Metabolische Azidose Übersäuerung Hypoglykämie/Hyperglykämie Hyponatriämie/ Elektrolytanomalien Unterkühlung/Maligne Hyperthermie Urämie Hepatische Enzephalopathie Osmolalitätsprobleme Myxödem Koma |
| Neurologische Störungen | Neues ischämisches Ereignis Subarachnoidalblutung Anfälle oder postiktaler Zustand Erhöhter intrakranieller Druck oder bereits bestehende Betäubung Perioperativer Schlaganfall (ischämisch oder hämorrhagisch) Hydrocephalus Diffuse anoxische Verletzung Pneumozephalus Zerebrales Hyperperfusionssyndrom |
Verwaltung

Zusätzliche Fakten
- Neuere Studien weisen darauf hin, dass Induktion und Erwachen asymmetrische Prozesse sind
- Neuronale Schaltkreise, die die Induktion vermitteln, überlappen nicht vollständig mit denen, die das Auftauchen für die Anästhesie vermitteln
Empfohlene Lektüre
- Cascella M, Bimonte S, Di Napoli R. Verzögertes Auftauchen aus der Anästhesie: Was wir wissen und wie wir handeln. Lokale Reg. Anesth. 2020. November 5;13:195-206.
- Thomas E, Martin F, Pollard B. Verzögerte Bewusstseinserholung nach Vollnarkose. BJA Educ. Mai 2020;20(5):173-179.
- Rafizadeh S, Kerry-Gnazzo AR, DeWalt K. Ein nicht reagierender Patient in der Postanästhesie-Pflegestation: Ein Fallbericht einer ungewöhnlichen Diagnose für ein häufiges Problem. AA-Praxis. 2020 Aug;14(10):e01293.
- Yonekura H, Murayama N, Yamazaki H, Sobue K. Ein Fall von verzögertem Auftreten nach Propofol-Anästhesie: Genetische Analyse. AA Case Rep. 2016 Dez. 1;7(11):243-246.
Klinische Updates
Vetter et al. (Europäische Zeitschrift für AnästhesiologieEine Studie aus dem Jahr 2025 an einem einzelnen Zentrum mit Patienten nach Karotisendarteriektomie berichtet, dass die gleichzeitige Gabe von Dexmedetomidin und TIVA die für die Burst-Suppression erforderlichen Propofol-Wirkortkonzentrationen um 33 % und den Bedarf an Vasopressoren um 50 % senkte, ohne das neurophysiologische Monitoring zu beeinträchtigen. Wichtig ist, dass Dexmedetomidin die neurophysiologische Überwachung nicht erhöhte. verzögertes AuftretenDie postoperativen GCS-Werte waren vergleichbar, und es zeigten sich keine Unterschiede in der Delirrate zwischen den Gruppen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Propofol-sparende Effekt von Dexmedetomidin die hämodynamische Stabilität verbessern kann, ohne die Erholungszeit zu verlängern, und somit dessen Integration in Hochrisiko-Neurovaskuläre-Anästhesieprotokolle unterstützt.
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