Lernziele
- Beschreiben Sie die Risikofaktoren für PMI
- Geben Sie Hochrisikopatienten eine prophylaktische Behandlung
- PMI-Fälle verwalten
Definition & Mechanismen
- Postoperative Myokardverletzung/-infarkt (PMI) ist eine häufige Komplikation nach nicht-kardialen Eingriffen
- PMI ist definiert als der durch Ischämie verursachte Troponinanstieg innerhalb von 30 Tagen nach der Operation
Pathophysiologie
- Typ-I-MI: Plaque-Zerstörung, gefolgt von koronarer atherosklerotischer Thrombose
- Typ-II-MI: Ungleichgewicht in myokardialer Sauerstoffversorgung und -nachfrage, was zu Ischämie führt
Risikofaktoren
| Patientenspezifisch | Frühere koronare Herzkrankheit |
| Alter >70 Jahre | |
| Weibliches Geschlecht | |
| Nierenversagen | |
| Diabetes | |
| Periphere arterielle erkrankung | |
| Notfall- oder Wiederholungsoperation | |
| Schwere LV-Dysfunktion (LVEF < 35 %) oder kardiogener Schock | |
| Intraoperativ | Offene Operation |
| Längere intraoperative Zeit mit Unterdruck | |
| Intraoperative Herzfrequenz von >110 oder <55 BPM | |
| Tachykardie | |
| Intraoperative Transfusionen | |
| Perioperative Vasopressoren | |
| Postoperativ | Postoperative Blutung |
| Sepsis | |
| Hypoxie | |
| Anhaltende Tachykardie | |
| Unterdruck | |
| Schwer Anämie |
Prophylaxe
- β-adrenerge Blocker
- Kalziumkanalblocker
- α2-Agonisten
- Statine
- Aspirin
- Koronare Revaskularisation (erfordert weitere Untersuchungen)
- Anämie-Korrekturen
Verwaltung

Denken Sie daran,
- Sorgfältige perioperative Überwachung auf Ischämie, eine niedrige Schwelle zur Behandlung und Vorbeugung von Tachykardie bei gleichzeitiger Vermeidung Unterdruck, verringertes Herzzeitvolumen und/oder kardiale Dekompensation helfen, PMI zu verhindern
- Eine koronare Intervention ist selten als erste Behandlungslinie indiziert
- Eine antithrombotische Therapie kann zu einer Verschlimmerung führen Schwellungen und Blutungen
Empfohlene Lektüre
- Gao L., Chen L., He J., et al. Perioperative Myokardverletzung/Infarkt nach Nicht-Herzchirurgie bei älteren Patienten. Herz-Kreislauf-Med. 2022, 9: 910879.
- Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, Jaffe AS, Alpert JS. Perioperativer Myokardinfarkt. Verbreitung. 2009;119(22):2936-2944.
- Nashef S., Roques F., Michel P., et al. Europäisches System zur Bewertung des kardiooperativen Risikos. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 16:9-13
Klinische Updates
De Paula–Garcia et al. (Aktuelle Meinung in der Anästhesiologie, 2025) berichten, dass Myokardverletzung Nach nicht-kardialen Eingriffen (MINS), definiert als isolierter postoperativer Troponinanstieg innerhalb von 30 Tagen, betrifft etwa 20 % der Patienten und ist weiterhin stark mit der 1-Jahres-Mortalität assoziiert. Der Review betont die Notwendigkeit, die chronische Therapie mit Statinen und Betablockern perioperativ fortzusetzen, das routinemäßige Absetzen von Renin-Angiotensin-System-Inhibitoren auf Grundlage aktueller Studien zu überdenken und Aspirin selektiv beizubehalten, wenn das Blutungsrisiko akzeptabel ist. Gleichzeitig sollte eine erstmalige Gabe von Betablockern unmittelbar vor der Operation vermieden werden. Die Evidenz für eine intensivierte Antikoagulation nach MINS ist weiterhin unklar, weshalb stattdessen ein personalisierter, multidisziplinärer Ansatz mit sorgfältigem hämodynamischem Monitoring empfohlen wird.
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Wittmann et al. (Aktuelle Meinung in der Anästhesiologie, 2025) hervorheben, dass Myokardverletzung Nach nicht-kardialen Eingriffen tritt ein stummes Troponin-Syndrom (MINS) bei etwa 18–20 % der Patienten auf, wobei 84–93 % der Fälle klinisch stumm verlaufen und nur durch routinemäßige postoperative Troponin-Kontrollen nachweisbar sind; selbst geringfügige Erhöhungen sind mit einer erhöhten 1-Jahres-Mortalität assoziiert. Die Autoren betonen, dass MINS primär durch ein perioperatives Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf und weniger durch Atherothrombose bedingt ist, was eine strikte hämodynamische Optimierung und ein routinemäßiges Troponin-Screening befürwortet. Die medikamentöse Prävention ist weiterhin begrenzt, was die Notwendigkeit einer individualisierten Sekundärprävention und kardiologischen Nachsorge unterstreicht.
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Giannas et al. (Britische Zeitschrift für AnästhesieEine Studie aus dem Jahr 2025 berichtet in einer Mixed-Methods-Analyse, dass die perioperative Fortsetzung versus das Absetzen von ACE-Hemmern/AT1-Rezeptorblockern bei größeren nicht-kardialen Operationen keinen Unterschied in der Mortalität oder im Auftreten schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse (MACE) zeigte. Zwar reduzierte der Verzicht auf die Therapie die intraoperative Hypotonie, erhöhte aber die akute Hypertonie. Wichtig ist, dass neuere Daten darauf hindeuten, dass das Absetzen von RAS-Hemmern das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse erhöhen kann. Myokardverletzung Das Risiko war bei Patienten mit geringerem Risiko erhöht, und 64.5 % der Herzinsuffizienzpatienten wurde trotz Leitlinienempfehlung zur Fortsetzung der Therapie weiterhin zum Abbruch geraten. Diese Ergebnisse sprechen für ein individualisiertes perioperatives RAS-Management, eine frühzeitige postoperative Wiederaufnahme der Therapie und eine sorgfältige hämodynamische Kontrolle zur Minimierung des Myokardschädigungsrisikos.
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Zhang et al. (Anesthesiology, 2026) fanden in einer Kohortenstudie an zwei Zentren mit 1,467 älteren Hochrisikopatienten, die sich einer Hüftfrakturoperation unterzogen, dass postoperativ Myokardverletzung Myokardschäden traten in 12.0 % der Fälle mit peripherer Nervenblockade (PNB) und in 21.5 % der Fälle ohne PNB auf, wobei die PNB unabhängig mit einer 40%igen Risikoreduktion assoziiert war. Diese Studie legt nahe, dass eine einmalige PNB-Injektion, wahrscheinlich durch verbesserte Schmerzkontrolle und reduzierten physiologischen Stress, das Risiko von Myokardschäden verringern kann.
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